بیماری‌های سگ (Canine Diseases)

1. Canine Parvovirus (CPV) … توسط AI و Clinical Veterinary Advisor

• تعریف بیماری: یک بیماری ویروسی بسیار مسری و بالقوه کشنده که عمدتاً دستگاه گوارش سگ‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
• علت بروز بیماری: پاروویروس سگ تیپ 2 (CPV-2).
• پاتوژنز: ویروس به سلول‌های در حال تقسیم سریع در دستگاه گوارش، مغز استخوان و بافت لنفاوی حمله می‌کند و منجر به نکروز سلولی و سرکوب سیستم ایمنی می‌شود.
• علائم بالینی: بی‌حالی، استفراغ شدید، اسهال خونی (اغلب با بوی مشخص)، بی‌اشتهایی، تب. اسهال معمولا شدید و مکرر و مایع است، موکوسی تا خونی، تاکی پنه و تاکی کاردیا
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: عمدتاً توله‌سگ‌های 6 هفته تا 6 ماهه، به ویژه آنهایی که واکسیناسیون ناقص یا ناکافی دارند.
• استعداد نژادی: روتوایلر، دوبرمن پینچر، لابرادور رتریور، ژرمن شپرد، اسپانیل‌ها و تریرها ممکن است حساسیت بیشتری داشته باشند.
• روش تشخیص بیماری: تشخیص بر اساس علائم بالینی، تست الایزا (ELISA) برای تشخیص آنتی‌ژن ویروس در مدفوع (کیت‌های داخل کلینیک)، PCR.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: لکوپنی (کاهش گلبول‌های سفید، به ویژه نوتروپنی) و لنفوپنی، ترومبوسایتوپنی، هیپوگلیسمی (کاهش قند خون)، کم‌آبی (ازتمی پیش کلیوی)، اختلالات اسید بازی (احتمالا اسیدوز متابولیک)، در صورت وجود استفراغ احتمال بروز آلکالوز متابولیک، هایپوکالمی شدید به دلیل دفع گوارشی و عدم تأمین غذایی آن، .
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: کروناویروس سگ، سایر علل گاستروانتریت (باکتریایی، انگلی، رژیمی)، انسداد روده، مسمومیت.
• نوع درمان: حمایتی و تهاجمی.
  • کنترل استفراغ:
    • Metoclopramide: 0.2-0.5 mg/kg IV/SC/IM هر 6-8 ساعت.
    • Maropitant (Cerenia): 1 mg/kg SC/IV هر 24 ساعت.
  • کنترل اسهال:
    • مصرف خوراکی ممنوع تا زمان کنترل استفراغ.
  • جایگزینی مایعات و الکترولیت‌ها:
    • Ringer’s lactate solution or 0.9% NaCl: 60-90 ml/kg/day IV (دوز اولیه برای اصلاح کم‌آبی سریعتر است، سپس دوز نگهدارنده تنظیم می‌شود).
  • آنتی‌بیوتیک برای جلوگیری از عفونت ثانویه باکتریایی:
    • Ampicillin: 20-30 mg/kg IV/SC هر 6-8 ساعت.
    • Cefazolin: 20-30 mg/kg IV/SC هر 6-8 ساعت.
  • تسکین درد:
    • Butorphanol: 0.1-0.4 mg/kg IV/SC/IM هر 4-6 ساعت (در صورت نیاز).
  • تغذیه حمایتی:
    • تغذیه روده‌ای زود هنگام با رژیم غذایی بسیار قابل هضم یا تغذیه از طریق لوله بعد از کنترل استفراغ.
• پروگنوز بیماری: متغیر، در توله‌سگ‌های جوانتر و آنهایی که به سرعت درمان نمی‌شوند، پروگنوز ضعیف‌تر است. با درمان تهاجمی، میزان بقا می‌تواند بالا باشد.
• زئونوز بودن آن: خیر.
• نکات مهم: لکوپنی، سپسیس، Cardiovascular compromise، ریسک فاکتور (انگل های روده ای، شرایط تضعیف ایمنی، شرایط استرس زا)، استفاده از ترکیبات ضد انگل تاثیر مثبتی در این بیماری دارد (جلوگیری از بیماری)، دفع ویروس از مدفوع از 3 تا 4 روز بعد شروع و حداقل تا 2 هفته ادامه دارد، 7 ماه زنده در محیط، عفونت سیستمیک … بروز هایپرکواگولاپاتی … DIC، سویه Virulent بیماری سه واریانت دارد (CPV2a, b, c)، انتقال عفونت از طریق Oronasal exposure to feces، در صورت عدم دریافت درمان موثر بروز برادی کاردی و هایپوترمی و شوک هایپوولمیک، افزایش CRT، به دلیل آنتریت شدید درد شکمی، روده های متورم قابل لمس است، شاید تو هم رفتگی روده، به دلیل تخریب بافت روده ای باکتری های گرم منفی و بی هوازی وارد خون می شوند، تضعیف ایمنی + ورود باکتری … اختلالات انعقادی و DIC، در صورت منفی بودن ELISA اولیه مخصوصا زمانیکه به پاروویروس مشکوک هستیم باید PCR از سواب مدفوع یا بافت رکتوم انجام شده و تست ELISA یک روز بعدی مجددا تکرار شود، شروع خوراکی غذا در اولین زمان قطع استفراغ یا 12 تا 24 ساعت اول درمان، اضافه کردن امگا 3 و 6 می تواند برای بهبود اشتها کمک کننده باشد، هر 6 ساعت باید علائم حیاتی چک شود، در موارد لنفوپنی پایدار و همچنین افزایش C-reactive protein احتمال مرگ افزایش می یابد، به دلیل ضعف ایمنی در محل کتتر احتمال فلبیت وجود دارد

2. Canine Distemper (CDV) توسط AI و Clinical Veterinary Advisor

• تعریف بیماری: یک بیماری ویروسی بسیار جدی و اغلب کشنده که دستگاه تنفسی، گوارشی، عصبی و پوست سگ‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
• علت بروز بیماری: ویروس دیستمپر سگ (Canine Distemper Virus – CDV).
• پاتوژنز: ویروس به سلول‌های لنفاوی حمله کرده و باعث سرکوب سیستم ایمنی می‌شود. سپس به اپیتلیوم دستگاه تنفسی، گوارشی و ادراری و همچنین سیستم عصبی مرکزی گسترش می‌یابد.
• علائم بالینی:
  • فاز اولیه: تب، بی‌حالی، بی‌اشتهایی، ترشحات چشمی و بینی، سرفه، استفراغ، اسهال.
  • فاز پیشرفته: ضایعات پوستی (پوسته پوسته شدن پد پنجه و بینی – hyperkeratosis)، علائم عصبی (تیک عضلانی، تشنج، فلجی، کوری، عدم تعادل)، پنومونی.
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: بیشتر در توله‌سگ‌ها و سگ‌های جوان واکسینه نشده.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند، اما نژادهای برنیس ماونتین داگ و نژادهای اسکیمو ممکن است حساسیت بیشتری داشته باشند.
• روش تشخیص بیماری: تشخیص بر اساس علائم بالینی، تاریخچه واکسیناسیون، PCR از نمونه‌های خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی (CSF) یا ترشحات. ایمونوفلورسانس مستقیم (DFA) از سلول‌های ملتحمه یا بافت نیز قابل استفاده است.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: لکوپنی، لنفوپنی، گاهی ترومبوسیتوپنی. در CSF ممکن است پلئوسیتوز مشاهده شود.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: پاروویروس، هپاتیت عفونی سگ، لپتوسپیروز، آنسفالیت‌های دیگر (توکسوپلاسموز، آنسفالیت قارچی)، مسمومیت‌ها.
• نوع درمان: عمدتاً حمایتی، زیرا درمان ضدویروسی خاصی وجود ندارد.
  • کنترل علائم تنفسی:
    • آنتی‌بیوتیک برای عفونت‌های باکتریایی ثانویه:
      • Doxycycline: 5-10 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (به ویژه برای کنترل عفونت‌های تنفسی).
      • Amoxicillin-clavulanate: 12.5-25 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
    • مایع درمانی: Ringer’s lactate solution IV برای حفظ هیدراسیون.
  • کنترل علائم گوارشی:
    • Metoclopramide: 0.2-0.5 mg/kg IV/SC/IM هر 6-8 ساعت.
    • Maropitant (Cerenia): 1 mg/kg SC/IV هر 24 ساعت.
  • کنترل علائم عصبی:
    • ضد تشنج (در صورت تشنج):
      • Phenobarbital: 2-5 mg/kg PO هر 12 ساعت (دوز بارگیری اولیه ممکن است بالاتر باشد).
      • Diazepam: 0.5-1 mg/kg IV (برای کنترل تشنج‌های حاد).
    • کورتیکواستروئیدها (برای کاهش التهاب سیستم عصبی، با احتیاط و در موارد انتخابی):
      • Prednisolone: 0.5-2 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (دوزهای ضد التهابی).
• پروگنوز بیماری: ضعیف تا بسیار ضعیف، به ویژه در موارد دارای علائم عصبی شدید. بسیاری از سگ‌هایی که زنده می‌مانند، دچار آسیب‌های عصبی دائمی می‌شوند.
• زئونوز بودن آن: خیر (برای انسان بیماری‌زا نیست).

3. Infectious Canine Hepatitis (ICH)

• تعریف بیماری: یک بیماری ویروسی حاد و مسری که عمدتاً کبد، کلیه‌ها، چشم‌ها و سلول‌های اندوتلیال عروقی سگ‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
• علت بروز بیماری: آدنوویروس سگ تیپ 1 (Canine Adenovirus type 1 – CAV-1).
• پاتوژنز: ویروس به سلول‌های اندوتلیال عروقی، هپاتوسیت‌ها و سلول‌های پارانشیمی کلیه حمله می‌کند و منجر به نکروز و التهاب می‌شود.
• علائم بالینی:
  • فرم حاد: تب بالا (شاید 2فازی)، بی‌حالی، بی‌اشتهایی، استفراغ، اسهال، درد شکمی، کبد بزرگ و دردناک، لنفادنوپاتی، پتشیا و اکیموز (خونریزی‌های نقطه‌ای و لکه‌ای در پوست و مخاط)، یرقان (زردی-نادر در فاز حاد)، معمولا مرگ در این فاز، تاکی کاردی و تاکی پنه،
    • هالمارک بیماری Anterior Uveitis و Corneal edema یا Blue Eye است که 7 تا 14 روز بعد از عفونت حاد رخ می دهد
    • علائم عصبی ممکن است شامل افسردگی، تشنج، کما و عدم تعادل باشد
  • فرم خفیف: تب و بی‌حالی گذرا.
  • فرم چشمی: چشم آبی (corneal opacity) به دلیل ادم قرنیه.
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: بیشتر در سگ‌های جوان واکسینه نشده، به ویژه زیر یک سال.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند.
• روش تشخیص بیماری: تشخیص بر اساس علائم بالینی، تاریخچه واکسیناسیون، افزایش آنزیم‌های کبدی، افزایش زمان انعقاد خون، PCR (از خون، ادرار، بافت)، ایزولاسیون ویروس.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: لکوپنی، افزایش آنزیم‌های کبدی (ALT, ALP در 14 روز اول بیماری افزایش سپس کاهش می یابد مگر آنکه هپاتیت مزمن بروز نماید), بیلی‌روبینمی، هیپوآلبومینمی، طولانی شدن زمان‌های انعقاد.
  • در فاز مزمن هپاتیت هایپوگلایسمی، هایپوآلبومینمی، هایپوکلسترولمی و کاهش BUN مشاهده می شود
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: لپتوسپیروز، بیماری‌های کبدی دیگر (توکسین‌ها، بیماری‌های خودایمنی)، پاروویروس (در توله‌سگ‌ها)، مسمومیت‌ها.
• نوع درمان: حمایتی . غیر اختصاصی.
  • مایع درمانی:
    • Ringer’s lactate solution IV برای حفظ هیدراسیون و الکترولیت‌ها.
  • داروهای ضد استفراغ و محافظ کبد:
    • Metoclopramide: 0.2-0.5 mg/kg IV/SC/IM هر 6-8 ساعت.
    • Ursodeoxycholic acid: 5-15 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (برای بهبود جریان صفرا).
  • آنتی‌بیوتیک (برای عفونت‌های باکتریایی ثانویه):
    • Amoxicillin-clavulanate: 12.5-25 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
  • درمان انعقادی (در صورت نیاز):
    • ویتامین K1 (Phytonadione): 1.5-5 mg/kg SC/IM هر 12 ساعت.
    • تزریق پلاسما (در موارد خونریزی شدید). (Fresh Frozen Plasma 10-20ml/kg
• پروگنوز بیماری: در موارد حاد و شدید می‌تواند کشنده باشد. در موارد خفیف یا تحت درمان حمایتی مناسب، پروگنوز بهتر است.
• زئونوز بودن آن: خیر.
• مهم: مرگ ناگهانی و هپاتیت مزمن، Blue Eye، انتقال مستقیم و غیر مستقیم (Oronasal)، ویروس مقاوم در محیط، دفع از ترشحات بدن مخصوصاً ادرار (4 تا 8 روز بعد از بروز عفونت، حتی دفع از مدفوع) و حتی دفع تا 6 تا 9 ماه بعد از عفونت، تشخیص قطعی با PCR و جداسازی ویروس، تشخیص ابتدائی با سابقه عدم واکسیناسیون، علائم بالینی، در صورت بروز علائم هپاتیک آنسفالوپاتی باید پروتئین در غذا محدود باشد (کربوهیدرات بالا، چربی و پروتئین متوسط)، 1 تا 3 قاشق غذاخوری پودر پسلیوم Psyllium برای اتصال به اسیدهای صفراوی و دفع آن ها مفید است، در صورت بروز کاهش آلبومین و گلوکز و بروز کواگولوپاتی در عرض 1 هفته احتمال مرگ بالا است. با ویروس CAV2 که مسبب بروز تراکئوبرونشیت است Cross protection دارد و عوارض ناشی از واکسن سویه اصلی از جمله ادم قرنیه و تب وجود ندارد، 
• آیا مسری است؟ درمان علائم چشمی؟

4. Canine Leptospirosis

• تعریف بیماری: یک بیماری باکتریایی واگیردار است که توسط باکتری‌های اسپیروکت جنس Leptospira ایجاد می‌شود و می‌تواند کلیه‌ها و کبد را تحت تأثیر قرار دهد.
• علت بروز بیماری: باکتری‌های Leptospira interrogans serovars (مانند Canicola, Icterohaemorrhagiae, Pomona, Grippotyphosa).
• پاتوژنز: باکتری‌ها از طریق پوست آسیب‌دیده یا غشاهای مخاطی وارد بدن شده و به سرعت در خون تکثیر می‌شوند. سپس به بافت‌های مختلف از جمله کلیه‌ها، کبد، طحال، ریه‌ها و چشم‌ها گسترش می‌یابند.
• علائم بالینی: بی‌حالی، تب، بی‌اشتهایی، استفراغ، درد عضلانی و اسکلتی، لرزش، افزایش تشنگی و ادرار (درگیری کلیوی)، زردی (درگیری کبدی)، خونریزی (پتشیا و اکیموز)، درد شکمی. در برخی موارد نارسایی حاد کلیه یا کبد.
• نوع حیوان: سگ (و سایر پستانداران، از جمله انسان).
• سن بروز: در سگ‌های در هر سنی، به ویژه آنهایی که در مناطق مرطوب، نزدیک آب، یا با تماس با حیات وحش زندگی می‌کنند.
• استعداد نژادی: تمام نژادها مستعد هستند.
• روش تشخیص بیماری: تشخیص بر اساس علائم بالینی، سابقه تماس با آب آلوده یا حیات وحش، تست میکروسکوپی آگلوتیناسیون (MAT) برای تشخیص آنتی‌بادی، PCR برای تشخیص DNA باکتری در خون و ادرار.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: افزایش آنزیم‌های کبدی و کلیوی (ALT, ALP, BUN, Creatinine)، بیلی‌روبینمی، لکوپنی یا لکوسیتوز، ترومبوسیتوپنی، افزایش زمان‌های انعقاد. در آزمایش ادرار ممکن است پروتئینوری و گلومرولونفریت مشاهده شود.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: هپاتیت عفونی سگ، مسمومیت‌ها، پانکراتیت، بیماری‌های خودایمنی، بیماری‌های کلیوی دیگر.
• نوع درمان: آنتی‌بیوتیک درمانی و درمان حمایتی.
  • آنتی‌بیوتیک‌ها:
    • Doxycycline: 5 mg/kg PO هر 12 ساعت به مدت 2-4 هفته (درمان انتخابی برای از بین بردن حالت ناقل بودن و پاکسازی کلیه‌ها از باکتری).
    • Amoxicillin: 20 mg/kg SC/IM هر 12 ساعت برای 3-5 روز، سپس ادامه با Doxycycline (برای شروع درمان در موارد حاد و استفراغ).
  • مایع درمانی:
    • Ringer’s lactate solution or 0.9% NaCl IV برای اصلاح کم‌آبی و حمایت از کلیه‌ها (دوز متناسب با میزان کم‌آبی و تولید ادرار).
  • داروهای ضد استفراغ:
    • Maropitant (Cerenia): 1 mg/kg SC/IV هر 24 ساعت.
  • حمایت کلیوی و کبدی:
    • در موارد نارسایی کلیه حاد، ممکن است نیاز به دیالیز یا درمان تهاجمی‌تر باشد.
• پروگنوز بیماری: متغیر، بستگی به شدت بیماری و سرعت شروع درمان دارد. در صورت نارسایی شدید کلیه، پروگنوز ضعیف است.
• زئونوز بودن آن: بله، لپتوسپیروز یک بیماری زئونوز است و می‌تواند به انسان منتقل شود. اقدامات بهداشتی دقیق هنگام رسیدگی به حیوانات آلوده و ادرار آنها ضروری است.

5. Lyme Disease in Dogs

• تعریف بیماری: یک بیماری عفونی چندسیستمی است که توسط باکتری Borrelia burgdorferi ایجاد می‌شود و توسط کنه‌ها منتقل می‌شود.
• علت بروز بیماری: باکتری Borrelia burgdorferi.
• پاتوژنز: باکتری پس از ورود به بدن از طریق گزش کنه، به بافت‌های مختلف از جمله مفاصل، کلیه‌ها و قلب مهاجرت می‌کند و باعث التهاب می‌شود.
• علائم بالینی: لنگش متناوب (shifting leg lameness) که ممکن است از یک مفصل به مفصل دیگر منتقل شود، تب، بی‌حالی، بی‌اشتهایی، تورم مفاصل. در موارد نادر، نارسایی کلیه (glomerulonephritis) یا مشکلات قلبی/عصبی.
• نوع حیوان: سگ (و سایر پستانداران، از جمله انسان).
• سن بروز: در سگ‌های بالغ و توله‌سگ‌هایی که در مناطق با کنه‌های آلوده زندگی می‌کنند.
• استعداد نژادی: لابرادور رتریور، گلدن رتریور و ژرمن شپرد ممکن است استعداد بیشتری برای نارسایی کلیوی مرتبط با لایم داشته باشند.
• روش تشخیص بیماری: تشخیص بر اساس علائم بالینی، سابقه تماس با کنه، تست‌های سرولوژی (ELISA یا IFA) برای تشخیص آنتی‌بادی (C6 SNAP test)، PCR برای تشخیص DNA باکتری (در موارد خاص).
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: در موارد آرتریت، ممکن است یافته‌های التهابی در مایع مفصلی مشاهده شود. در موارد درگیری کلیه، ممکن است پروتئینوری و افزایش کراتینین و BUN.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: سایر بیماری‌های منتقل شونده از کنه (آناپلاسموز، ارلیشیوز)، استئوآرتریت، سایر علل لنگش.
• نوع درمان: آنتی‌بیوتیک درمانی.
  • آنتی‌بیوتیک:
    • Doxycycline: 5 mg/kg PO هر 12 ساعت به مدت 4 هفته (درمان انتخابی).
    • Amoxicillin: 20 mg/kg PO هر 8 ساعت (گزینه جایگزین).
  • داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) برای کاهش درد و التهاب مفاصل:
    • Carprofen: 2.2 mg/kg PO هر 12 ساعت یا 4.4 mg/kg PO هر 24 ساعت.
    • Meloxicam: 0.1 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز اولیه)، سپس 0.05 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز نگهدارنده).
• پروگنوز بیماری: معمولاً با درمان آنتی‌بیوتیکی مناسب، پروگنوز عالی است. در موارد نارسایی کلیه، پروگنوز ضعیف است.
• زئونوز بودن آن: بله، لایم یک بیماری زئونوز است و می‌تواند به انسان منتقل شود، اما معمولاً از طریق گزش کنه آلوده، نه از طریق تماس مستقیم با سگ بیمار.

6. Ringworm or Dermatophytosis

• تعریف بیماری: یک عفونت قارچی سطحی پوست، مو و ناخن که توسط درماتوفیت‌ها ایجاد می‌شود.
• علت بروز بیماری: قارچ‌های درماتوفیت مانند Microsporum canis (شایع‌ترین), Trichophyton mentagrophytes.
• پاتوژنز: اسپورهای قارچ به فولیکول‌های مو و لایه کراتین پوست حمله کرده و باعث التهاب، شکستگی مو و ریزش مو می‌شوند.
• علائم بالینی: ضایعات گرد یا بیضی شکل با ریزش مو (آلوپسی)، قرمزی، پوسته پوسته شدن، التهاب، گاهی خارش. ضایعات ممکن است در هر نقطه از بدن ظاهر شوند، اما اغلب در صورت، گوش، پنجه‌ها و اندام‌ها دیده می‌شوند.
• نوع حیوان: سگ (و گربه، خرگوش، خوکچه هندی و انسان).
• سن بروز: در سگ‌های جوان، توله‌سگ‌ها، حیوانات با سیستم ایمنی ضعیف یا حیوانات زندگی کننده در محیط‌های شلوغ (پناهگاه‌ها).
• استعداد نژادی: یورکشایر تریر، جک راسل تریر و سگ‌های مو بلند ممکن است مستعدتر باشند.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه با لامپ وود: حدود 50 درصد از گونه M. canis تحت لامپ وود فلورسنس سبز-زرد نشان می‌دهند.
  • معاینه میکروسکوپی مو و پوسته: یافتن اسپورها و هیف‌های قارچ در اطراف فولیکول‌های مو.
  • کشت قارچ (DTM – Dermatophyte Test Medium): مطمئن‌ترین روش تشخیص.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: جرب (سارکوپتیک، دمودکس)، پیودرما، آلرژی، فولیکولیت باکتریایی، سایر علل آلوپسی.
• نوع درمان: درمان موضعی و/یا سیستمیک.
  • درمان موضعی (برای ضایعات محدود یا به عنوان مکمل):
    • Miconazole shampoo 2% یا Lime sulfur dip (1:16 solution) 2-3 بار در هفته.
    • Clotrimazole cream 1% یا Terbinafine cream 1% دو بار در روز روی ضایعات.
  • درمان سیستمیک (برای عفونت‌های گسترده یا مزمن):
    • Itraconazole: 5-10 mg/kg PO هر 24 ساعت (به صورت پالس درمانی: 7 روز مصرف، 7 روز استراحت) تا زمان منفی شدن 2 کشت قارچ متوالی.
    • Fluconazole: 5-10 mg/kg PO هر 24 ساعت (در صورت عدم تحمل Itraconazole).
    • Terbinafine: 10-30 mg/kg PO هر 24 ساعت.
  • ضدعفونی محیطی: جاروبرقی زدن و تمیز کردن محیط به طور کامل برای حذف اسپورهای قارچ.
• پروگنوز بیماری: معمولاً خوب است، اما درمان ممکن است طولانی باشد و نیاز به پیگیری دقیق دارد.
• زئونوز بودن آن: بله، رینگوورم یک بیماری زئونوز است و می‌تواند به انسان منتقل شود. رعایت بهداشت و استفاده از دستکش هنگام رسیدگی به حیوان بیمار ضروری است.

7. Heartworm (Dirofilaria immitis)

• تعریف بیماری: یک بیماری جدی و بالقوه کشنده که توسط انگل Dirofilaria immitis ایجاد می‌شود. کرم‌های بالغ در قلب و عروق ریوی سگ‌ها زندگی می‌کنند.
• علت بروز بیماری: نماتود Dirofilaria immitis.
• پاتوژنز: لاروهای عفونی (L3) از طریق گزش پشه آلوده وارد بدن می‌شوند و در زیر پوست رشد کرده و به لاروهای L4 و L5 تبدیل می‌شوند. سپس به سیستم عروقی مهاجرت کرده و به کرم‌های بالغ در شریان‌های ریوی و بطن راست قلب تبدیل می‌شوند. این کرم‌ها باعث التهاب، آسیب به عروق ریوی و در نهایت نارسایی قلبی-ریوی می‌شوند.
• علائم بالینی:
  • مراحل اولیه: معمولاً بدون علامت.
  • مراحل پیشرفته: سرفه مزمن، بی‌حالی، کاهش تحمل فعالیت، تنگی نفس، کاهش وزن، ادم شکمی (آسیت). در موارد شدید، سندرم کاوال (caval syndrome) با هموگلوبینوری و نارسایی حاد قلبی.
• نوع حیوان: سگ (و گربه، راسو، گاهی انسان، اما در انسان به ندرت به مرحله بیماری پیشرفته می‌رسد).
• سن بروز: در سگ‌های هر سنی، به ویژه آنهایی که در مناطق بومی زندگی می‌کنند و پیشگیری نمی‌شوند.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند.
• روش تشخیص بیماری:
  • تست آنتی‌ژن (ELISA): تشخیص پروتئین‌های سطحی کرم‌های بالغ ماده در خون (تست SNAP).
  • تست میکروفیلاریا (Modified Knott’s test یا فیلتر): تشخیص لاروهای (میکروفیلاریا) در خون.
  • رادیوگرافی قفسه سینه: بزرگ شدن شریان‌های ریوی، بزرگ شدن قلب.
  • اکوکاردیوگرافی: مشاهده کرم‌های بالغ در قلب و شریان‌های ریوی.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: ائوزینوفیلی (در موارد شدید)، پروتئینوری (در موارد نفروپاتی مرتبط با کرم قلب).
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: برونشیت مزمن، آسم، بیماری‌های قلبی دیگر (DCM، MVD)، پنومونی.
• نوع درمان: پیچیده و باید با دقت انجام شود. شامل کشتن کرم‌های بالغ (آدولت‌کش) و میکروفیلاریاها.
  • پیش‌درمان (برای کاهش التهاب و آماده‌سازی بیمار):
    • Doxycycline: 10 mg/kg PO هر 12 ساعت به مدت 4 هفته (برای کاهش باکتری Wolbachia که در کرم‌های قلب زندگی می‌کند و به درمان کمک می‌کند).
    • Prednisolone: 0.5 mg/kg PO هر 24 ساعت به مدت 4 هفته (برای کاهش التهاب مرتبط با مرگ کرم‌ها).
  • درمان آدولت‌کش (Adulticide therapy):
    • Melarsomine (Immiticide): 2.5 mg/kg IM.
      • پروتکل 3 دوز: یک دوز در روز 1، سپس دوز دوم و سوم 30 و 31 روز بعد.
      • پروتکل 2 دوز: یک دوز در روز 1، دوز دوم 24 ساعت بعد (در موارد خفیف‌تر).
    • محدودیت فعالیت: حیوان باید برای 4-6 هفته پس از تزریق آدولت‌کش کاملاً محدود شود تا از آمبولی ریوی ناشی از مرگ کرم‌ها جلوگیری شود.
  • درمان میکروفیلاریا (Microfilaricide):
    • Ivermectin: 0.05 mg/kg PO (دوز پیشگیری)، یا 0.05-0.1 mg/kg PO (برای کشتن میکروفیلاریا) 6-8 هفته پس از تزریق آدولت‌کش.
    • Milbemycin oxime: 0.5 mg/kg PO (دوز پیشگیری).
  • پیشگیری:
    • Ivermectin: 0.006 mg/kg PO هر ماه.
    • Milbemycin oxime: 0.5 mg/kg PO هر ماه.
    • Selamectin (Revolution): دوز موضعی ماهیانه (6-12 mg/kg).
• پروگنوز بیماری: در مراحل اولیه با درمان مناسب، پروگنوز خوب است. در موارد پیشرفته با آسیب شدید قلبی-ریوی یا سندرم کاوال، پروگنوز ضعیف است.
• زئونوز بودن آن: بله، به ندرت می‌تواند به انسان منتقل شود و باعث ندول‌های ریوی شود، اما کرم‌ها به طور کامل در انسان بالغ نمی‌شوند.

8. GI Roundworm & Hookworm

• تعریف بیماری: عفونت‌های انگلی روده کوچک توسط نماتودها (کرم‌های گرد و کرم‌های قلاب‌دار).
• علت بروز بیماری:
  • کرم‌های گرد (Roundworms): Toxocara canis, Toxascaris leonina.
  • کرم‌های قلاب‌دار (Hookworms): Ancylostoma caninum, Uncinaria stenocephala.
• پاتوژنز:
  • کرم‌های گرد: از طریق بلع تخم‌های آلوده یا انتقال از مادر به توله (مادرزادی یا از طریق شیر) منتقل می‌شوند. لاروها پس از بلع از روده مهاجرت کرده (مهاجرت تراشه-کبدی) و به ریه‌ها می‌روند، سپس سرفه شده و بلعیده می‌شوند و در روده بالغ می‌شوند.
  • کرم‌های قلاب‌دار: از طریق بلع تخم‌ها/لاروها، نفوذ لاروها از طریق پوست، یا انتقال از مادر به توله از طریق شیر منتقل می‌شوند. کرم‌های بالغ به دیواره روده کوچک متصل شده و از خون تغذیه می‌کنند.
• علائم بالینی:
  • کرم‌های گرد: شکم متسع و گرد (pot-belly) در توله‌سگ‌ها، کاهش وزن، پوشش کدر، استفراغ، اسهال، سرفه (در فاز مهاجرت لاروی). ممکن است کرم‌های بالغ در استفراغ یا مدفوع دیده شوند.
  • کرم‌های قلاب‌دار: کم‌خونی (pale mucous membranes)، بی‌حالی، کاهش وزن، اسهال قیرگون (ملنا)، مدفوع خونی در موارد شدید، ضعف.
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: کرم‌های گرد در توله‌سگ‌ها شایع‌ترند. کرم‌های قلاب‌دار در هر سنی.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه میکروسکوپی مدفوع (فلوتاسیون): تشخیص تخم انگل‌ها.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی:
  • کرم‌های گرد: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد، مگر در موارد شدید که سوء جذب رخ می‌دهد.
  • کرم‌های قلاب‌دار: کم‌خونی فقر آهن (microcytic hypochromic anemia)، هیپوپروتئینمی.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: سایر انگل‌های روده (ژیاردیا، کوکسیدیا)، سندرم سوء جذب، بیماری التهابی روده، پاروویروس (در توله‌سگ‌ها).
• نوع درمان: ضدانگل‌ها (Dewormers).
  • برای کرم‌های گرد و قلاب‌دار:
    • Pyrantel pamoate: 5 mg/kg PO. باید در 2-3 دوز با فاصله 2-3 هفته تکرار شود، به ویژه در توله‌سگ‌ها.
    • Fenbendazole (Panacur): 50 mg/kg PO هر 24 ساعت به مدت 3-5 روز.
    • Milbemycin oxime: 0.5 mg/kg PO (ماهانه به عنوان پیشگیری).
    • Selamectin (Revolution): 6-12 mg/kg موضعی (ماهانه به عنوان پیشگیری).
  • حمایت درمانی (در موارد شدید):
    • مایع درمانی برای کم‌آبی.
    • تزریق خون در موارد کم‌خونی شدید (برای کرم قلاب‌دار).
• پروگنوز بیماری: معمولاً با درمان مناسب پروگنوز عالی است.
• زئونوز بودن آن: بله، کرم‌های گرد (Toxocara canis) می‌توانند به انسان منتقل شوند و باعث بیماری لاروا مهاجر احشایی (Visceral Larva Migrans) یا لاروا مهاجر چشمی (Ocular Larva Migrans) شوند. کرم‌های قلاب‌دار (Ancylostoma caninum) نیز می‌توانند باعث لاروا مهاجر جلدی (Cutaneous Larva Migrans) در انسان شوند. رعایت بهداشت دست‌ها و عدم تماس با مدفوع حیوان آلوده ضروری است.

9. Diabetes Mellitus

• تعریف بیماری: یک اختلال متابولیکی است که با افزایش مزمن قند خون (هایپرگلیسمی) ناشی از کمبود مطلق یا نسبی انسولین یا مقاومت به انسولین مشخص می‌شود.
• علت بروز بیماری:
  • سگ‌ها: بیشتر از نوع 1 (وابسته به انسولین) هستند، به دلیل تخریب سلول‌های بتا در پانکراس. ممکن است به پانکراتیت مزمن یا واکنش‌های خودایمنی مرتبط باشد.
  • گربه‌ها: بیشتر از نوع 2 (مقاوم به انسولین) هستند، مرتبط با چاقی، مقاومت به انسولین و کاهش عملکرد سلول‌های بتا.
• پاتوژنز: کمبود انسولین یا عدم پاسخگویی سلول‌ها به انسولین منجر به عدم توانایی سلول‌ها در جذب گلوکز از خون می‌شود. بدن به جای گلوکز از چربی‌ها برای انرژی استفاده می‌کند که منجر به تولید کتون و در نهایت کتواسیدوز دیابتی می‌شود.
• علائم بالینی:
  • چهار علامت اصلی (4 P’s):
    • Polyuria (افزایش ادرار)
    • Polydipsia (افزایش تشنگی)
    • Polyphagia (افزایش گرسنگی)
    • Weight loss (کاهش وزن)
  • علاوه بر این: آب مروارید (Cataracts) در سگ‌ها، ضعف، بی‌حالی، پوشش کدر، عفونت‌های ادراری مکرر. در موارد کتواسیدوز: استفراغ، بی‌اشتهایی، بی‌حالی شدید، بوی استون در نفس.
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: سگ‌های میانسال تا مسن (معمولاً 7-10 سال).
• استعداد نژادی: پودل، داکسهوند، شنوزر کوچک، بیگل، تریرها، لابرادور رتریور و گلدن رتریور ممکن است استعداد بیشتری داشته باشند.
• روش تشخیص بیماری:
  • افزایش مزمن قند خون (هایپرگلیسمی): بیش از 200-250 mg/dL.
  • گلوکزوری (وجود قند در ادرار): تشخیص با نوار ادرار.
  • فروکتوزامین: اندازه‌گیری فروکتوزامین سرم (برای ارزیابی میانگین قند خون در 2-3 هفته گذشته).
  • در موارد کتواسیدوز: کتونوری و اسیدوز متابولیک.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: هایپرگلیسمی، گلوکزوری، گاهی افزایش آنزیم‌های کبدی (به دلیل لیپیدوز کبدی ثانویه)، هیپرکلسترولمی، هایپرلیپیدمی.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: استرس (در گربه‌ها باعث هایپرگلیسمی گذرا می‌شود), بیماری کوشینگ، پانکراتیت، بیماری‌های کلیوی.
• نوع درمان: تزریق انسولین و مدیریت رژیم غذایی.
  • انسولین:
    • برای سگ‌ها: NPH insulin (Caninsulin/Vetsulin) یا Porcine lente insulin.
      • دوز اولیه: 0.25-0.5 IU/kg SC هر 12 ساعت.
      • تنظیم دوز بر اساس منحنی قند خون (glucose curve) و علائم بالینی.
    • برای گربه‌ها: Glargine insulin (Lantus) یا PZI insulin.
      • دوز اولیه: 0.25-0.5 IU/kg SC هر 12 ساعت (دوز اولیه گربه‌ها معمولاً کمتر است).
      • تنظیم دوز بر اساس منحنی قند خون و علائم بالینی.
  • رژیم غذایی:
    • سگ‌ها: رژیم غذایی پرفیبر، کربوهیدرات پیچیده.
    • گربه‌ها: رژیم غذایی کم‌کربوهیدرات، پرپروتئین.
  • مدیریت کتواسیدوز دیابتی (D.K.A – اورژانس):
    • مایع درمانی تهاجمی: 0.9% NaCl IV.
    • انسولین رگولار (Regular insulin): 0.1-0.2 IU/kg IM/IV هر ساعت یا انفوزیون ثابت (CRI).
    • پتاسیم و فسفات مکمل: بر اساس سطح الکترولیت‌ها.
• پروگنوز بیماری: با مدیریت دقیق و همکاری صاحب حیوان، سگ‌ها می‌توانند زندگی با کیفیت خوبی داشته باشند. کتواسیدوز دیابتی اورژانسی است و پروگنوز متغیر است.
• زئونوز بودن آن: خیر.

10. Hypothyroidism

• تعریف بیماری: یک اختلال غدد درون‌ریز شایع در سگ‌ها که با کاهش تولید هورمون‌های تیروئید (T3 و T4) مشخص می‌شود.
• علت بروز بیماری:
  • اولیه (Primary): شایع‌ترین علت، تخریب غده تیروئید (lymphocytic thyroiditis یا idiopathic thyroid atrophy).
  • ثانویه (Secondary): نادر، ناشی از اختلال در غده هیپوفیز (کاهش TSH).
• پاتوژنز: کمبود هورمون‌های تیروئید منجر به کاهش متابولیسم در سراسر بدن می‌شود.
• علائم بالینی:
  • بی‌حالی، افزایش وزن (با وجود اشتهای طبیعی یا کم)، عدم تحمل سرما، پوشش کدر، ریزش مو (آلوپسی دو طرفه متقارن، غیر خارش‌دار، معمولاً در تنه و دم – دم موش).
  • پوست خشک و پوسته پوسته، هیپرپیگمانتاسیون، عفونت‌های پوستی مکرر (پیودرما).
  • در برخی موارد: برادی‌کاردی (ضربان قلب آهسته)، ضعف عصبی-عضلانی، تغییرات رفتاری (پرخاشگری، اضطراب).
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: معمولاً سگ‌های میانسال (4-10 سال).
• استعداد نژادی: گلدن رتریور، لابرادور رتریور، دوبرمن پینچر، آیدردیل تریر، بیگل، باکسر، داکسهوند، شنوزر کوچک.
• روش تشخیص بیماری:
  • کاهش T4 توتال (Total T4) و T4 آزاد (Free T4).
  • افزایش TSH (Thyroid-Stimulating Hormone): در هیپوتیروئیدی اولیه.
  • آزمایش آنتی‌بادی‌های تیروئید (در موارد تیروئیدیت لنفوسیتی).
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: هیپرکلسترولمی، هیپرلیپیدمی، کم‌خونی خفیف غیرباززا.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: بیماری کوشینگ، سندرم بیماری غیرتیروئیدی (Euthyroid Sick Syndrome)، چاقی، بیماری‌های پوستی دیگر.
• نوع درمان: جایگزینی هورمون تیروئید.
  • Levothyroxine (L-thyroxine): 0.02 mg/kg PO هر 12 ساعت (دوز شروع).
    • تنظیم دوز بر اساس T4 سرم (هدف: T4 در میانه یا بالای محدوده طبیعی 4-6 ساعت پس از مصرف دارو).
• پروگنوز بیماری: با درمان مناسب، پروگنوز عالی است و علائم بالینی معمولاً در عرض چند هفته تا چند ماه بهبود می‌یابند. درمان مادام‌العمر است.
• زئونوز بودن آن: خیر.

11. Hyperthyroidism

• تعریف بیماری: یک اختلال غدد درون‌ریز که با افزایش تولید هورمون‌های تیروئید (T3 و T4) مشخص می‌شود. در سگ‌ها بسیار نادر است و معمولاً ناشی از تومور تیروئید (اغلب بدخیم) است، در حالی که در گربه‌ها بسیار شایع است و معمولاً ناشی از هیپرپلازی خوش‌خیم تیروئید است.
• علت بروز بیماری:
  • در سگ‌ها: معمولاً کارسینوم تیروئید (غالب بدخیم).
  • در گربه‌ها: آدنوم یا هیپرپلازی خوش‌خیم غده تیروئید (شایع‌ترین).
• پاتوژنز: تولید بیش از حد هورمون‌های تیروئید منجر به افزایش متابولیسم در سراسر بدن می‌شود.
• علائم بالینی:
  • در سگ‌ها: توده‌ای در ناحیه گردن (تومور تیروئید)، کاهش وزن، بی‌قراری، افزایش اشتها، افزایش تشنگی و ادرار، استفراغ، اسهال، تنگی نفس، ضعف.
  • در گربه‌ها (بسیار شایع‌تر): کاهش وزن با وجود اشتهای شدید (polyphagia), افزایش تشنگی و ادرار (polydipsia, polyuria), بی‌قراری، هیپراکتیویتی، استفراغ، اسهال، پوشش کدر، تاکی‌کاردی (افزایش ضربان قلب)، سوفل قلبی.
• نوع حیوان: سگ (و گربه – بسیار شایع‌تر در گربه).
• سن بروز: سگ‌های مسن‌تر.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند.
• روش تشخیص بیماری:
  • افزایش T4 توتال و T4 آزاد.
  • در سگ‌ها، لمس توده در ناحیه گردن.
  • اسکن هسته‌ای (تکنسیوم-99m) برای شناسایی بافت تیروئید بیش فعال.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: افزایش آنزیم‌های کبدی (ALT, ALP), افزایش BUN و کراتینین (در موارد نارسایی کلیه ثانویه).
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: دیابت ملیتوس، بیماری‌های کلیوی، بیماری التهابی روده، تومورهای دیگر.
• نوع درمان:
  • برای سگ‌ها: جراحی (برداشتن تومور) به همراه پرتو درمانی یا شیمی درمانی (در صورت بدخیمی).
  • برای گربه‌ها: (صرفاً جهت اطلاع شما، زیرا در سوال فقط سگ خواسته شده بود، اما برای درک تفاوت):
    • درمان دارویی (methimazole).
    • جراحی (تیروئیدکتومی).
    • درمان با ید رادیواکتیو (I-131).
    • رژیم غذایی درمانی (غذاهای با ید محدود).
  • Methimazole: (در سگ‌ها تنها در صورت عدم امکان جراحی یا برای پایداری قبل از جراحی): 2.5-5 mg/cat PO هر 8-12 ساعت.
• پروگنوز بیماری: در سگ‌ها با کارسینوم تیروئید، پروگنوز با جراحی می‌تواند خوب باشد، اما به میزان گسترش تومور بستگی دارد.
• زئونوز بودن آن: خیر.

12. Cushing’s Disease (Hyperadrenocorticism)

• تعریف بیماری: یک اختلال غدد درون‌ریز که با تولید بیش از حد کورتیزول توسط غدد فوق کلیوی مشخص می‌شود.
• علت بروز بیماری:
  • ** pituitary-dependent hyperadrenocorticism (PDH – 80-85%):** تومور خوش‌خیم در غده هیپوفیز که منجر به تولید بیش از حد ACTH می‌شود و غدد فوق کلیوی را تحریک می‌کند تا کورتیزول زیادی تولید کنند.
  • Adrenal-dependent hyperadrenocorticism (ADH – 15-20%): تومور در یکی از غدد فوق کلیوی که به طور مستقل کورتیزول زیادی تولید می‌کند.
  • Iatrogenic Cushing’s: مصرف بیش از حد داروهای کورتیکواستروئید.
• پاتوژنز: کورتیزول بیش از حد در بدن منجر به علائم بالینی متعدد می‌شود که بر متابولیسم، سیستم ایمنی، پوست و عضلات تأثیر می‌گذارد.
• علائم بالینی: افزایش تشنگی و ادرار (Polydipsia, polyuria), افزایش اشتها (polyphagia), شکم آویزان و بزرگ (pot-belly) به دلیل ضعف عضلات شکمی و بزرگ شدن کبد، ریزش مو (آلوپسی متقارن دو طرفه، به خصوص در تنه)، نازک شدن پوست، کلسینوز کوتانی (توده‌های کلسیمی زیر پوست), ضعف عضلانی، بی‌حالی، عفونت‌های پوستی مکرر، لنگش.
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: سگ‌های میانسال تا مسن (معمولاً 6 سال به بالا).
• استعداد نژادی: پودل، داکسهوند، بوستون تریر، باکسر، بیگل، ژرمن شپرد، لابرادور رتریور.
• روش تشخیص بیماری:
  • تست غربالگری: آزمایش ادرار-کراتینین کورتیزول (UCC) (اگر منفی باشد، بیماری رد می‌شود).
  • تست‌های تشخیصی قطعی:
    • تست سرکوب دگزامتازون با دوز پایین (LDDS): برای تشخیص کوشینگ و افتراق PDH از ADH.
    • تست تحریک ACTH: برای تشخیص کوشینگ (به خصوص ایتروژنیک) و پایش درمان.
  • سونوگرافی شکم: برای ارزیابی اندازه غدد فوق کلیوی.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: افزایش آلکالین فسفاتاز (ALP) کبدی (بسیار شایع)، افزایش گلوکز خون، افزایش کلسترول، افزایش نوتروفیل‌ها و کاهش لنفوسیت‌ها (استرس لکوگرام)، گاهی اوقات افزایش ALT و بیلی‌روبین. کاهش وزن مخصوص ادرار.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: دیابت ملیتوس، هیپوتیروئیدی، تومورهای دیگر، بیماری‌های کبدی، چاقی.
• نوع درمان:
  • درمان دارویی (برای PDH و برخی ADH):
    • Trilostane (Vetoryl): 1-3 mg/kg PO هر 12-24 ساعت. (دوز اولیه پایین‌تر و سپس با پایش منظم، دوز تنظیم می‌شود).
    • Mitotane (Lysodren): 50 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز بارگیری 5-10 روز)، سپس 50 mg/kg PO هفته‌ای 1-2 بار (دوز نگهدارنده).
  • جراحی (برای ADH – برداشتن تومور فوق کلیه): آدرنالکتومی.
• پروگنوز بیماری: با مدیریت مناسب، سگ‌ها می‌توانند زندگی با کیفیت خوبی داشته باشند. درمان مادام‌العمر است و نیاز به پایش منظم دارد. پروگنوز برای ADH با جراحی می‌تواند خوب باشد، اما با خطر عوارض.
• زئونوز بودن آن: خیر.

13. Addison’s Disease (Hypoadrenocorticism)

• تعریف بیماری: یک اختلال غدد درون‌ریز که با کمبود تولید هورمون‌های کورتیزول و آلدوسترون توسط غدد فوق کلیوی مشخص می‌شود.
• علت بروز بیماری:
  • اولیه (Primary – شایع‌ترین): تخریب غدد فوق کلیوی (اغلب خودایمنی).
  • ثانویه (Secondary – نادر): کمبود ACTH از غده هیپوفیز.
  • Iatrogenic: قطع ناگهانی کورتیکواستروئیدها پس از مصرف طولانی مدت، یا مصرف بیش از حد داروهای سرکوب کننده آدرنال (مانند Trilostane برای کوشینگ).
• پاتوژنز: کمبود کورتیزول و آلدوسترون منجر به اختلال در تعادل آب و الکترولیت‌ها (به ویژه پتاسیم و سدیم) و عدم توانایی بدن در پاسخ به استرس می‌شود.
• علائم بالینی:
  • علائم مبهم و متناوب (The Great Imitator): بی‌حالی، ضعف، استفراغ، اسهال، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، لرزش، درد شکمی، افزایش تشنگی و ادرار.
  • در “بحران آدنرال” (Addisonian Crisis – اورژانس): شوک، کلاپس، برادی‌کاردی (ضربان قلب آهسته)، کم‌آبی شدید.
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: سگ‌های جوان تا میانسال (معمولاً 1-7 سال).
• استعداد نژادی: استاندارد پودل، وست هایلند وایت تریر، داکشهوند، راتوایلر، ژرمن شپرد.
• روش تشخیص بیماری:
  • تست تحریک ACTH: تشخیص قطعی. سطح کورتیزول قبل و بعد از تزریق ACTH اندازه‌گیری می‌شود. در آددیسون، پاسخ کورتیزول کم یا عدم پاسخ است.
  • الکترولیت‌ها: نسبت سدیم: پتاسیم کمتر از 27:1 (در اکثر موارد اولیه).
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: هیپوناترمی، هایپرکالمی، هیپوگلیسمی، آزوتمی قبل از کلیوی (افزایش BUN و کراتینین به دلیل کم‌آبی)، لکوگرام استرس معکوس (عدم وجود نوتروفیلی و لنفوسیتوپنی).
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: بیماری‌های کلیوی، بیماری‌های گوارشی مزمن، پانکراتیت، مسمومیت‌ها، تومورها.
• نوع درمان:
  • درمان بحران آدنرال (اورژانس):
    • مایع درمانی تهاجمی: 0.9% NaCl IV (برای اصلاح شوک، کم‌آبی و هایپرکالمی).
    • دگزامتازون سدیم فسفات (Dexamethasone sodium phosphate): 0.5-2 mg/kg IV (کورتیکواستروئید با اثر سریع).
    • انسولین/گلوکز (در موارد هایپرکالمی شدید و تهدید کننده حیات).
    • کلسیم گلوکونات (در موارد هایپرکالمی شدید).
  • درمان نگهدارنده (مزمن):
    • برای جایگزینی مینرالوکورتیکوئید (آلدوسترون):
      • Desoxycorticosterone pivalate (DOCP – Percorten-V): 2.2 mg/kg IM هر 25-30 روز.
      • Fludrocortisone acetate (Florinef): 0.01-0.02 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (هم جایگزین گلوکوکورتیکوئید و هم مینرالوکورتیکوئید).
    • برای جایگزینی گلوکوکورتیکوئید (کورتیزول):
      • Prednisolone: 0.1-0.2 mg/kg PO هر 24 ساعت. (دوزهای پایین نگهدارنده)
• پروگنوز بیماری: با تشخیص زودهنگام و درمان مناسب، پروگنوز عالی است و سگ‌ها می‌توانند زندگی طبیعی و طولانی داشته باشند. درمان مادام‌العمر است.
• زئونوز بودن آن: خیر.

14. Osteoarthritis (OA) / Degenerative Joint Disease (DJD)

• تعریف بیماری: یک بیماری پیشرونده و مزمن دژنراتیو مفاصل که با تخریب غضروف مفصلی، ضخیم شدن کپسول مفصلی، و تشکیل استئوفیت‌ها (خار استخوان) مشخص می‌شود.
• علت بروز بیماری: معمولاً ثانویه به ناهنجاری‌های رشدی (مانند دیسپلازی هیپ، لوکساسیون پاتلا)، آسیب‌های مفصلی (مانند پارگی رباط صلیبی)، چاقی، پیری، یا تروما.
• پاتوژنز: غضروف مفصلی آسیب می‌بیند، پروتئین‌های ماتریس غضروف تجزیه می‌شوند، و پاسخ التهابی منجر به درد، کاهش عملکرد مفصل و تخریب بیشتر می‌شود.
• علائم بالینی: لنگش (که پس از استراحت بدتر است و با فعالیت بهبود می‌یابد)، سختی در حرکت (به ویژه صبح یا پس از استراحت)، کاهش تحمل فعالیت، مشکل در بالا و پایین رفتن از پله‌ها یا پریدن، درد هنگام لمس مفصل، آتروفی عضلانی در اندام درگیر، کاهش دامنه حرکتی مفصل.
• نوع حیوان: سگ (و گربه، انسان).
• سن بروز: سگ‌های میانسال تا مسن، اما می‌تواند در هر سنی در صورت وجود نروژی‌های رشدی رخ دهد.
• استعداد نژادی: نژادهای بزرگ و غول‌پیکر (مانند لابرادور رتریور، ژرمن شپرد، گلدن رتریور، روتوایلر) به دلیل استعداد به دیسپلازی‌های مفصلی.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی: لمس درد، کاهش دامنه حرکتی، کرپیتاسیون (صدای ساییدگی) در مفصل.
  • رادیوگرافی: مشاهده باریک شدن فضای مفصلی، استئوفیت‌ها، اسکلروز استخوان زیر غضروفی.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد. در مایع مفصلی ممکن است افزایش جزئی سلول‌ها مشاهده شود.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: سایر علل لنگش (تروما، پارگی رباط، بیماری‌های ستون فقرات)، آرتریت عفونی.
• نوع درمان: مدیریت چندوجهی (Multimodal Management). درمان قطعی ندارد، اما هدف کاهش درد و بهبود کیفیت زندگی است.
  • مدیریت وزن: کاهش وزن برای سگ‌های چاق بسیار مهم است.
  • ورزش درمانی کنترل شده: شنا، پیاده‌روی کوتاه و منظم.
  • داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (NSAIDs):
    • Carprofen: 2.2 mg/kg PO هر 12 ساعت یا 4.4 mg/kg PO هر 24 ساعت.
    • Meloxicam: 0.1 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز اولیه)، سپس 0.05 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز نگهدارنده).
    • Deracoxib (Deramaxx): 1-2 mg/kg PO هر 24 ساعت.
  • مکمل‌های غذایی محافظ غضروف (Chondroprotectants):
    • Glucosamine/Chondroitin sulfate: دوز بر اساس وزن (مثلاً 500-1000 mg Glucosamine و 400-800 mg Chondroitin sulfate در روز برای سگ‌های بزرگ).
  • سایر داروها:
    • Gabapentin: 10-20 mg/kg PO هر 8-12 ساعت (برای درد نوروپاتیک یا درد مزمن).
    • Amantadine: 3-5 mg/kg PO هر 24 ساعت (برای درد مزمن).
  • فیزیوتراپی، طب سوزنی، لیزر درمانی.
  • جراحی: در برخی موارد (مثلاً برای اصلاح ناهنجاری‌های اساسی).
• پروگنوز بیماری: قابل کنترل است، اما یک بیماری پیشرونده است. هدف مدیریت درد و حفظ کیفیت زندگی است.
• زئونوز بودن آن: خیر.

15. Hip Dysplasia

• تعریف بیماری: یک ناهنجاری ارثی در رشد مفصل ران (هیپ) که با شلی مفصل و متعاقباً استئوآرتریت مشخص می‌شود.
• علت بروز بیماری: عامل ژنتیکی (ارثی) چند ژنی به همراه عوامل محیطی (تغذیه سریع، رشد سریع، چاقی، ورزش بیش از حد در سنین پایین).
• پاتوژنز: شلی اولیه مفصل منجر به ساب‌لوکساسیون (نیمه دررفتگی) سر فمور در استابولوم می‌شود. این حرکت غیرطبیعی باعث آسیب به غضروف مفصلی و استخوان زیرین شده و در نهایت منجر به دژنراسیون مفصل و استئوآرتریت می‌شود.
• علائم بالینی:
  • در سگ‌های جوان (4-12 ماهه): درد در ناحیه مفصل ران، لنگش در یک یا هر دو پای عقب، عدم تحمل فعالیت، “خرگوش‌گونه دویدن” (bunny hopping), مشکل در بلند شدن.
  • در سگ‌های بالغ و مسن: علائم استئوآرتریت (لنگش، سختی در حرکت، کاهش دامنه حرکتی مفصل ران، درد، آتروفی عضلات ران).
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: می‌تواند در توله‌سگ‌ها (4-12 ماهه) یا در سگ‌های بالغ و مسن‌تر با شروع علائم استئوآرتریت.
• استعداد نژادی: نژادهای بزرگ و غول‌پیکر (مانند ژرمن شپرد، لابرادور رتریور، گلدن رتریور، روتوایلر، سنت برنارد، نیوفاندلند).
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی: مانورهای ارتوپدی برای ارزیابی شلی مفصل (مانند تست اورتولانی).
  • رادیوگرافی مفصل ران: شایع‌ترین روش تشخیص (پروژکشن‌های استاندارد، OFA، PennHIP). مشاهده شلی مفصل، استئوفیت‌ها، اسکروز.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: پارگی رباط صلیبی، لوکساسیون پاتلا، بیماری لگ-کالوه-پرتس (Legg-Calve-Perthes disease)، بیماری‌های ستون فقرات.
• نوع درمان: مدیریت چندوجهی (پزشکی و/یا جراحی).
  • مدیریت پزشکی (برای موارد خفیف تا متوسط یا زمانی که جراحی مناسب نیست):
    • مشابه درمان استئوآرتریت (OA):
      • مدیریت وزن.
      • ورزش کنترل شده.
      • NSAIDs: Carprofen, Meloxicam, Deracoxib (دوزها مشابه OA).
      • مکمل‌های غذایی محافظ غضروف: Glucosamine/Chondroitin sulfate.
      • کنترل درد: Gabapentin, Amantadine.
      • فیزیوتراپی.
  • جراحی (برای موارد شدید، یا زمانی که درمان پزشکی کافی نیست):
    • Triple Pelvic Osteotomy (TPO): در سگ‌های جوان با شلی مفصل بدون OA پیشرفته.
    • Femoral Head Ostectomy (FHO): برداشتن سر فمور (برای سگ‌های کوچکتر یا موارد شدید که TPO مناسب نیست).
    • Total Hip Replacement (THR): تعویض کامل مفصل ران (گزینه ایده‌آل برای بازگرداندن عملکرد، اما گران و پیچیده).
• پروگنوز بیماری: با مدیریت مناسب، بسیاری از سگ‌ها می‌توانند زندگی با کیفیت خوبی داشته باشند. نوع پروگنوز به شدت دیسپلازی و نوع درمان بستگی دارد.
• زئونوز بودن آن: خیر.

16. Cruciate Ligament Rupture (ACL/CCL Rupture)

• تعریف بیماری: آسیب (پارگی کامل یا جزئی) به رباط صلیبی جمجمه‌ای (anterior cruciate ligament – ACL در انسان، cranial cruciate ligament – CCL در سگ‌ها) در مفصل زانو (stifle joint).
• علت بروز بیماری: تروما (شایع‌تر در موارد حاد)، دژنراسیون مزمن (شایع‌تر در موارد مزمن و در نژادهای مستعد)، چاقی، ناهنجاری‌های آناتومیکی.
• پاتوژنز: پارگی رباط صلیبی منجر به بی‌ثباتی مفصل زانو می‌شود. حرکت غیرطبیعی استخوان‌ها در مفصل منجر به درد، التهاب، آسیب به منیسک و در نهایت استئوآرتریت پیشرونده می‌شود.
• علائم بالینی:
  • پارگی حاد: لنگش ناگهانی و شدید (عدم تحمل وزن) در پای عقب، درد هنگام لمس مفصل زانو، تورم مفصل.
  • پارگی مزمن/جزئی: لنگش متناوب و خفیف‌تر که با گذشت زمان بدتر می‌شود، آتروفی عضلانی در ران، صدای تق‌تق یا ساییدگی (click) در مفصل هنگام حرکت (به دلیل آسیب منیسک).
• نوع حیوان: سگ (و گربه، اما در سگ‌ها بسیار شایع‌تر).
• سن بروز: در سگ‌های هر سنی، اما بیشتر در سگ‌های میانسال تا مسن، و در نژادهای مستعد در سنین پایین‌تر.
• استعداد نژادی: لابرادور رتریور، گلدن رتریور، روتوایلر، باکسر، آکیتا، نیوفاندلند، چاوچاو، بولداگ.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی:
    • تست کشوی جلویی (Cranial Drawer Test): حرکت غیرطبیعی تیبیا به جلو نسبت به فمور (نشان‌دهنده بی‌ثباتی).
    • تست فشار تیبیال (Tibial Compression Test).
  • رادیوگرافی: برای ارزیابی استئوآرتریت ثانویه و رد سایر مشکلات استخوانی. نمی‌تواند پارگی رباط را مستقیماً نشان دهد.
  • معاینه مفصل با آرتروسکوپی یا جراحی: تشخیص قطعی و ارزیابی آسیب منیسک.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: لوکساسیون پاتلا، دیسپلازی هیپ، استئوآرتریت، سایر علل لنگش در پای عقب.
• نوع درمان: جراحی (ترجیحی) و/یا مدیریت پزشکی.
  • جراحی: شایع‌ترین و مؤثرترین درمان، به خصوص در سگ‌های بزرگتر.
    • TPLO (Tibial Plateau Leveling Osteotomy): تغییر زاویه صفحه تیبیا برای تثبیت مفصل.
    • TTA (Tibial Tuberosity Advancement): تغییر محل توبروزیته تیبیال برای تثبیت مفصل.
    • Lateral Fabellar Suture (Extracapsular Repair): استفاده از بخیه‌های مصنوعی برای تثبیت مفصل (معمولاً برای سگ‌های کوچکتر یا موارد خاص).
  • مدیریت پزشکی (برای سگ‌های کوچکتر، یا زمانی که جراحی مناسب نیست، یا به عنوان درمان حمایتی بعد از جراحی):
    • محدودیت فعالیت.
    • مدیریت وزن.
    • NSAIDs: Carprofen, Meloxicam, Deracoxib (دوزها مشابه OA).
    • مکمل‌های غذایی محافظ غضروف.
    • فیزیوتراپی.
• پروگنوز بیماری: با جراحی مناسب و توان‌بخشی، پروگنوز برای بازگشت به عملکرد خوب تا عالی است. بدون جراحی، بسیاری از سگ‌ها دچار استئوآرتریت شدید می‌شوند.
• زئونوز بودن آن: خیر.

17. Luxating Patella (Patellar Luxation)

• تعریف بیماری: یک بیماری ارتوپدی که در آن کشکک زانو (patella) از شیار طبیعی خود (trochlear groove) در استخوان فمور خارج می‌شود.
• علت بروز بیماری: معمولاً یک ناهنجاری ارثی و رشدی در استخوان‌ها و بافت‌های نرم اطراف مفصل زانو، که منجر به تراز نبودن چهارسر ران با کشکک و شیار تروکلئار می‌شود. تروما نیز می‌تواند باعث آن شود.
• پاتوژنز: خروج کشکک از شیار خود باعث لنگش، درد و با گذشت زمان، تخریب غضروف مفصلی و استئوآرتریت می‌شود. می‌تواند به سمت داخلی (medial luxation – شایع‌تر در نژادهای کوچک) یا به سمت خارجی (lateral luxation – شایع‌تر در نژادهای بزرگ) لوکس شود.
• علائم بالینی:
  • درجه 1: لوکساسیون گهگاهی که به راحتی جا می‌افتد، لنگش خفیف و متناوب (پرش گهگاهی در راه رفتن).
  • درجه 2: لوکساسیون مکرر، نیاز به کمک برای جا انداختن، لنگش متناوب آشکارتر، گاهی اوقات پرش در راه رفتن.
  • درجه 3: لوکساسیون دائمی اما قابل جا انداختن، لنگش مزمن، تغییر شکل اندام، تمایل به نشستن با پا به سمت خارج.
  • درجه 4: لوکساسیون دائمی و غیرقابل جا انداختن، تغییر شکل شدید اندام، لنگش شدید و مزمن، مشکل در راه رفتن.
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: معمولاً در توله‌سگ‌ها و سگ‌های جوان، اما می‌تواند در هر سنی تشخیص داده شود.
• استعداد نژادی:
  • مدیال لوکساسیون (شایع‌تر): نژادهای کوچک مانند یورکشایر تریر، پودل کوچک، پامرانین، چی‌واوا، بوستون تریر.
  • لترال لوکساسیون (نادرتر): نژادهای بزرگ مانند لابرادور رتریور.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی: لمس و حرکت کشکک برای تعیین درجه لوکساسیون.
  • رادیوگرافی: برای ارزیابی تراز استخوانی و شدت استئوآرتریت.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: پارگی رباط صلیبی، دیسپلازی هیپ، بیماری لگ-کالوه-پرتس، سایر علل لنگش در پای عقب.
• نوع درمان: جراحی (در موارد شدید یا علامت‌دار) و/یا مدیریت پزشکی.
  • مدیریت پزشکی (برای موارد خفیف – درجه 1 و برخی درجه 2 – یا زمانی که جراحی مناسب نیست):
    • مدیریت وزن، ورزش کنترل شده، NSAIDs (Carprofen, Meloxicam), مکمل‌های محافظ غضروف.
  • جراحی (در موارد علامت‌دار، درجه 2 و بالاتر، یا زمانی که منجر به درد و استئوآرتریت می‌شود):
    • Trochleoplasty: عمیق‌تر کردن شیار تروکلئار.
    • Tibial Tuberosity Transposition (TTT): تغییر محل توبروزیته تیبیال برای اصلاح تراز.
    • جراحی بافت نرم: اصلاح کپسول مفصلی و رباط‌های اطراف.
• پروگنوز بیماری: با جراحی مناسب، پروگنوز برای بهبود عملکرد و کاهش درد عالی است، اما استئوآرتریت ثانویه ممکن است در طول زمان پیشرفت کند.
• زئونوز بودن آن: خیر.

18. Allergic Dermatitis

• تعریف بیماری: یک واکنش التهابی پوستی که ناشی از پاسخ بیش از حد سیستم ایمنی به آلرژن‌ها (مواد حساسیت‌زا) است.
• علت بروز بیماری:
  • Flea Allergy Dermatitis (FAD): شایع‌ترین، واکنش به بزاق کک.
  • Atopic Dermatitis (Atopy): آلرژی به آلرژن‌های محیطی (گرده گیاهان، کنه‌های گرد و غبار، کپک).
  • Food Allergy Dermatitis: آلرژی به پروتئین‌های خاص در غذا.
  • Contact Dermatitis: واکنش به مواد شیمیایی یا گیاهان در تماس مستقیم با پوست (نادرتر).
• پاتوژنز: در حیوانات مستعد، سیستم ایمنی آلرژن‌ها را به عنوان تهدید شناسایی کرده و هیستامین و سایر واسطه‌های التهابی را آزاد می‌کند که منجر به خارش، التهاب و آسیب پوستی می‌شود.
• علائم بالینی: خارش شدید (pruritus)، لیسیدن، جویدن، خراشیدن، قرمزی پوست (اریتم)، پوسته پوسته شدن، ریزش مو (آلوپسی خود القایی)، عفونت‌های پوستی ثانویه (پیودرما، عفونت قارچی مخمری) به دلیل آسیب به سد پوستی و خراشیدن. مناطق شایع درگیری: شکم، کشاله ران، زیر بغل، پنجه‌ها، صورت، گوش‌ها (اوتیت خارجی آلرژیک).
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: معمولاً در سگ‌های جوان (1-3 سال) شروع می‌شود، اما می‌تواند در هر سنی.
• استعداد نژادی:
  • FAD: همه نژادها.
  • Atopy: تریرها (وست هایلند، بوستون، جک راسل), لابرادور رتریور، گلدن رتریور، باکسر، شیتزو، بولداگ.
  • Food Allergy: لابرادور رتریور، گلدن رتریور، بولداگ، دالمیشین.
• روش تشخیص بیماری:
  • رد سایر علل خارش: کنترل کک، آزمایش جرب، کشت قارچ.
  • آزمایش حذف غذایی (Elimination Diet Trial): برای تشخیص آلرژی غذایی (2-3 ماه با پروتئین/کربوهیدرات جدید).
  • تست‌های آلرژی (Intradermal Skin Testing یا Serum Allergy Testing): برای شناسایی آلرژن‌های محیطی در آتوپی (فقط برای شناسایی آلرژن‌ها برای ایمونوتراپی، نه تشخیص قطعی آتوپی).
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: در آزمایش خون معمولاً ائوزینوفیلی.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: جرب (دمودکس، سارکوپتیک)، عفونت‌های قارچی (رینگوورم، مالاسزیا)، پیودرما اولیه.
• نوع درمان: مدیریت چندوجهی.
  • کنترل کک (برای FAD):
    • Flea preventatives (مانند afoxolaner – NexGard, sarolaner – Simparica, fluralaner – Bravecto) ماهانه یا هر 3 ماه یکبار.
  • مدیریت خارش و التهاب:
    • آنتی‌هیستامین‌ها (اغلب مؤثر نیستند):
      • Diphenhydramine: 2-4 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
      • Cetirizine: 0.5-1 mg/kg PO هر 12-24 ساعت.
    • کورتیکواستروئیدها (برای کنترل سریع خارش، با دوز مؤثر پایین و کوتاه مدت):
      • Prednisolone: 0.5-1 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز اولیه)، سپس به تدریج کاهش داده شود.
    • Oclacitinib (Apoquel): 0.4-0.6 mg/kg PO هر 12 ساعت به مدت 14 روز، سپس هر 24 ساعت (مهارکننده انتخابی JAK1 برای کاهش خارش).
    • Lokivetmab (Cytopoint): 1-3 mg/kg SC هر 4-8 هفته (آنتی‌بادی مونوکلونال برای مهار اینترلوکین-31، یک سایتوکاین کلیدی در خارش).
    • Cyclosporine (Atopica): 5 mg/kg PO هر 24 ساعت (سرکوب کننده سیستم ایمنی).
  • شامپوها و کرم‌های موضعی: برای کاهش التهاب و خارش.
  • درمان عفونت‌های ثانویه: آنتی‌بیوتیک‌ها برای پیودرما (مانند Cephalexin) و داروهای ضد قارچ برای مالاسزیا (مانند Ketoconazole shampoo).
  • ایمونوتراپی (Allergy Shots/Drops): برای آتوپی، تزریق واکسن‌های حاوی آلرژن‌های شناسایی شده (درمان طولانی مدت).
• پروگنوز بیماری: قابل کنترل است، اما یک بیماری مزمن و مادام‌العمر است که نیاز به مدیریت مداوم دارد.
• زئونوز بودن آن: خیر.

19. Pyoderma

• تعریف بیماری: عفونت باکتریایی پوست، معمولاً ثانویه به یک مشکل پوستی دیگر (مانند آلرژی، جرب، اختلالات هورمونی، رطوبت).
• علت بروز بیماری: شایع‌ترین باکتری Staphylococcus pseudintermedius.
• پاتوژنز: آسیب به سد پوستی، افزایش رطوبت، یا سرکوب سیستم ایمنی زمینه را برای تکثیر باکتری‌ها فراهم می‌کند. باکتری‌ها در فولیکول‌های مو و لایه‌های پوست تکثیر یافته و باعث التهاب و تشکیل چرک می‌شوند.
• علائم بالینی: پاپول (برجستگی‌های کوچک)، پوسچول (ضایعات چرکی)، کورک (ضایعات عمیق‌تر)، اریتم (قرمزی)، پوسته پوسته شدن، یقه اپیدرمی (epidermal collarettes – حلقه‌های پوسته پوسته)، ریزش مو (آلوپسی)، خارش، درد. می‌تواند سطحی یا عمیق باشد.
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: در سگ‌های هر سنی، به ویژه آنهایی که دارای بیماری‌های زمینه‌ای هستند.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند، اما نژادهایی با چین و چروک پوستی (مانند بولداگ) یا مشکلات آلرژیک بیشتر درگیر می‌شوند.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی: مشاهده ضایعات پوستی.
  • سیتولوژی (Cytology): نمونه‌برداری از چرک و مشاهده باکتری‌ها (کوکسی) و نوتروفیل‌ها در زیر میکروسکوپ.
  • کشت باکتریایی و تست حساسیت (Culture and Sensitivity): در موارد پیودرماهای عمیق، مزمن، یا مقاوم به درمان، برای شناسایی نوع باکتری و آنتی‌بیوتیک مؤثر.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: رینگوورم، جرب، بیماری‌های خودایمنی پوستی، فولیکولیت استریل.
• نوع درمان: آنتی‌بیوتیک درمانی (سیستمیک و/یا موضعی) و شناسایی و درمان علت زمینه‌ای.
  • آنتی‌بیوتیک‌های سیستمیک (به مدت حداقل 3-4 هفته برای پیودرما سطحی، 6-12 هفته برای پیودرما عمیق):
    • Cephalexin: 22-30 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
    • Amoxicillin-clavulanate: 12.5-25 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
    • Clindamycin: 5.5-11 mg/kg PO هر 12 ساعت.
    • Doxycycline: 5-10 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (برای Staphylococcus مقاوم به متی‌سیلین – MRSP).
  • درمان موضعی:
    • شامپوهای ضد باکتری (مانند Chlorhexidine 3-4%): 2-3 بار در هفته.
    • کرم‌ها یا پمادهای موضعی (مانند Mupirocin، Chlorhexidine).
  • درمان بیماری زمینه‌ای: کنترل آلرژی، جرب، اختلالات هورمونی.
• پروگنوز بیماری: با درمان مناسب و شناسایی/کنترل علت زمینه‌ای، پروگنوز خوب است. موارد مقاوم به درمان یا عود کننده نیاز به بررسی بیشتر دارند.
• زئونوز بودن آن: خیر (اگرچه S. pseudintermedius می‌تواند به انسان منتقل شود، اما معمولاً بیماری‌زا نیست مگر در افراد دارای نقص سیستم ایمنی).

20. Mange (Demodex, Sarcoptes)

• تعریف بیماری: بیماری‌های پوستی ناشی از هجوم کنه‌ها (mites).
  • Demodectic Mange (Demodicosis): ناشی از کنه Demodex canis (معمولاً در فولیکول‌های مو زندگی می‌کند).
  • Sarcoptic Mange (Scabies): ناشی از کنه Sarcoptes scabiei var. canis (تونل‌ساز در لایه اپیدرم).
• علت بروز بیماری:
  • دمودکس: معمولاً در اثر نقص در سیستم ایمنی (در توله‌سگ‌ها گذرا، در سگ‌های بالغ نشانه‌ای از بیماری زمینه‌ای).
  • سارکوپتیک: بسیار مسری، از طریق تماس مستقیم با حیوان آلوده.
• پاتوژنز:
  • دمودکس: کنه‌ها در فولیکول‌های مو تکثیر می‌یابند و باعث التهاب فولیکول و ریزش مو می‌شوند. خارش معمولاً حداقل است مگر اینکه عفونت باکتریایی ثانویه وجود داشته باشد.
  • سارکوپتیک: کنه‌ها در لایه اپیدرم تونل می‌زنند و باعث خارش شدید، التهاب و واکنش‌های آلرژیک به کنه‌ها و مدفوع آنها می‌شوند.
• علائم بالینی:
  • دمودکس:
    • Localized: ضایعات کوچک، گرد، بدون خارش یا با خارش کم، ریزش مو در صورت (اطراف چشم)، لب‌ها و پاهای جلو.
    • Generalized: ضایعات گسترده، ریزش موی شدید، قرمزی، پوسته پوسته شدن، هیپرپیگمانتاسیون، عفونت‌های باکتریایی ثانویه (پیودرما). ممکن است خارش‌دار باشد.
  • سارکوپتیک: خارش بسیار شدید (به خصوص در شب)، قرمزی، پوسته پوسته شدن، کورک، ریزش مو، ضخیم شدن پوست. ضایعات شایع در لبه گوش، آرنج، مچ پا و شکم.
• نوع حیوان: سگ (و گربه، انسان – سارکوپتیک زئونوز است).
• سن بروز:
  • دمودکس: توله‌سگ‌ها (دمودکس موضعی)، سگ‌های بالغ با نقص ایمنی (دمودکس عمومی).
  • سارکوپتیک: در هر سنی، از طریق تماس.
• استعداد نژادی:
  • دمودکس: تریرها، باکسر، آلمانی، چاوچاو، دالماسی.
  • سارکوپتیک: همه نژادها.
• روش تشخیص بیماری:
  • دمودکس: خراش عمیق پوست (Deep Skin Scrape) و مشاهده کنه‌ها زیر میکروسکوپ.
  • سارکوپتیک: خراش سطحی پوست (Superficial Skin Scrape)، اما اغلب کنه‌ها یافت نمی‌شوند (تنها در 50% موارد). تشخیص معمولاً بر اساس علائم بالینی (خارش شدید)، پاسخ به درمان آزمایشی و تست‌های آنتی‌بادی.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: آلرژی (FAD, Atopy, Food), رینگوورم، پیودرما اولیه.
• نوع درمان:
  • برای دمودکس:
    • Isoxazolines (سیستمیک):
      • Afoxolaner (NexGard): 2.5 mg/kg PO هر 24 ساعت به مدت 3 ماه یا تا زمان منفی شدن 2 خراش پوستی متوالی.
      • Sarolaner (Simparica): 2 mg/kg PO هر 24 ساعت به مدت 3 ماه.
      • Fluralaner (Bravecto): 25 mg/kg PO هر 12 هفته.
    • Ivermectin: 0.3-0.6 mg/kg PO هر 24 ساعت (با احتیاط در نژادهای حساس به ایورمکتین مانند کالی و شتلند شپ داگ).
    • Milbemycin oxime: 1-2 mg/kg PO هر 24 ساعت.
    • شامپو درمانی (مانند بنزوئیل پراکسید برای باز کردن فولیکول‌ها).
  • برای سارکوپتیک:
    • Isoxazolines (سیستمیک): Afoxolaner, Sarolaner, Fluralaner (بسیار مؤثر و درمان انتخابی).
    • Selamectin (Revolution): 6 mg/kg موضعی هر 2 هفته به مدت 3 دوز.
    • Moxidectin (Advantage Multi): موضعی هر 2 هفته به مدت 3 دوز.
    • Ivermectin: 0.2-0.4 mg/kg PO/SC هر 7 روز به مدت 4-6 هفته.
    • برای کنترل خارش: Prednisolone (دوز ضد التهابی: 0.5 mg/kg PO هر 24 ساعت) در 3-5 روز اول درمان تا زمان شروع اثر کنه‌کش‌ها.
  • درمان عفونت‌های ثانویه: آنتی‌بیوتیک‌ها (مانند Cephalexin).
• پروگنوز بیماری:
  • دمودکس موضعی: معمولاً خود به خود بهبود می‌یابد.
  • دمودکس عمومی: با درمان مناسب، پروگنوز خوب است، اما نیاز به درمان طولانی مدت و پیگیری دارد.
  • سارکوپتیک: با درمان مناسب، پروگنوز عالی است.
• زئونوز بودن آن:
  • دمودکس: خیر.
  • سارکوپتیک: بله، کنه Sarcoptes scabiei var. canis می‌تواند به انسان منتقل شود و باعث خارش شدید و ضایعات پوستی (عفونت گذرا) شود.

21. Hot Spot (Acute Moist Dermatitis)

• تعریف بیماری: یک ضایعه پوستی حاد، موضعی، خارش‌دار و دردناک که به سرعت به دلیل خود-آسیب‌رسانی (لیسیدن، جویدن، خاراندن) ایجاد می‌شود.
• علت بروز بیماری: معمولاً یک عامل زمینه‌ای (مانند آلرژی، کک، عفونت گوش، درد ارتوپدی، استرس) باعث خارش اولیه می‌شود و حیوان با لیسیدن یا جویدن مداوم، پوست را تحریک کرده و باعث آسیب به سد پوستی و عفونت باکتریایی ثانویه (اغلب Staphylococcus) می‌شود.
• پاتوژنز: تحریک مداوم پوست منجر به التهاب شدید، ترشح و عفونت باکتریایی سطحی می‌شود.
• علائم بالینی: ناحیه قرمز، مرطوب، براق، دردناک و بدون مو، اغلب با ترشحات چرکی یا سروزی. معمولاً به سرعت در عرض چند ساعت تا یک روز ظاهر می‌شود. شایع‌ترین محل‌ها: گونه‌ها، گردن، ران، دم.
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: در سگ‌های هر سنی.
• استعداد نژادی: سگ‌های مو بلند یا با پوشش متراکم (مانند گلدن رتریور، لابرادور رتریور، ژرمن شپرد، سنت برنارد) و سگ‌های مستعد آلرژی.
• روش تشخیص بیماری: معاینه بالینی.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: سیتولوژی از ضایعه نشان‌دهنده نوتروفیل‌ها و باکتری‌ها (کوکسی) است.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: رینگوورم، جرب، پیودرما عمقی، بیماری‌های خودایمنی پوستی.
• نوع درمان:
  • کوتاه کردن مو در اطراف ضایعه: برای اجازه تهویه و دسترسی به پوست.
  • تمیز کردن ضایعه: با محلول‌های ضدعفونی‌کننده ملایم (مانند Chlorhexidine diluted solution) 2-3 بار در روز.
  • کورتیکواستروئیدهای موضعی یا سیستمیک (برای کاهش خارش و التهاب):
    • Hydrocortisone spray/cream (موضعی) 2-3 بار در روز.
    • Prednisolone: 0.5-1 mg/kg PO هر 24 ساعت به مدت 3-5 روز (برای کنترل سریع خارش).
  • آنتی‌بیوتیک موضعی یا سیستمیک (برای کنترل عفونت باکتریایی ثانویه):
    • Mupirocin ointment (موضعی) 2-3 بار در روز.
    • Cephalexin: 22-30 mg/kg PO هر 12 ساعت به مدت 7-14 روز.
  • یقه الیزابت (E-collar): برای جلوگیری از خود-آسیب‌رسانی بیشتر.
  • شناسایی و درمان علت زمینه‌ای: کنترل کک، درمان آلرژی، درمان عفونت گوش.
• پروگنوز بیماری: معمولاً با درمان مناسب به سرعت بهبود می‌یابد.
• زئونوز بودن آن: خیر.

22. Periodontal Disease

• تعریف بیماری: التهاب و عفونت بافت‌های حمایت کننده دندان (لثه، رباط پریودنتال، سمنتوم، استخوان آلوئولار) ناشی از تجمع پلاک و تارتار.
• علت بروز بیماری: تجمع پلاک (بیوفیلم باکتریایی) بر روی سطح دندان که با مواد معدنی بزاق ترکیب شده و تارتار (جرم دندان) را تشکیل می‌دهد. باکتری‌ها و التهاب ناشی از آنها به بافت‌های پریودنتال آسیب می‌رسانند.
• پاتوژنز: پلاک و تارتار باعث التهاب لثه (ژنژیویت) می‌شوند. باکتری‌ها و محصولات التهابی به زیر خط لثه گسترش یافته و باعث تخریب رباط پریودنتال و استخوان آلوئولار می‌شوند که منجر به تشکیل پاکت‌های پریودنتال، لق شدن دندان‌ها و در نهایت از دست دادن دندان می‌شود.
• علائم بالینی: بوی بد دهان (هالیتوزیس)، قرمزی و تورم لثه (ژنژیویت)، خونریزی لثه، تارتار (جرم) قابل مشاهده روی دندان‌ها، لق شدن دندان‌ها، کاهش اشتها یا مشکل در جویدن، ریزش آب دهان، درد در ناحیه دهان، پنهان کردن درد (مثلاً عدم تمایل به بازی با اسباب بازی‌های جویدنی).
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: در سگ‌های هر سنی، اما در سگ‌های مسن‌تر شایع‌تر است.
• استعداد نژادی: نژادهای کوچک (مانند یورکشایر تریر، چی‌واوا، پودل کوچک، شنوزر کوچک) به دلیل تراکم دندان‌ها و استعداد ژنتیکی.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی دهان و دندان: ارزیابی درجه بیماری (درجه 1-4).
  • رادیوگرافی دندانی: برای ارزیابی میزان از دست رفتن استخوان در زیر خط لثه.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد، مگر در موارد شدید عفونت سیستمی.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: تومورهای دهانی، دندان شکسته، آبسه ریشه دندان، فارنژیت.
• نوع درمان: تمیز کردن حرفه‌ای دندان (Professional Dental Cleaning – D.P.C.) تحت بیهوشی و مدیریت در خانه.
  • D.P.C.: شامل اولتراسونیک جرم‌گیری، پولیش دندان، معاینه دهان و رادیوگرافی کامل، و کشیدن دندان‌های آسیب‌دیده.
  • آنتی‌بیوتیک‌ها (قبل یا بعد از D.P.C. در موارد عفونت شدید یا بیماری سیستمی):
    • Clindamycin: 5.5 mg/kg PO هر 12 ساعت (برای پوشش باکتری‌های بی‌هوازی).
    • Amoxicillin-clavulanate: 12.5 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
    • Metronidazole: 10-15 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (برای عفونت‌های بی‌هوازی).
  • کنترل درد: NSAIDs (Carprofen, Meloxicam) پس از جراحی.
  • مدیریت در خانه:
    • مسواک زدن روزانه دندان‌ها.
    • استفاده از ژل‌ها، اسپری‌ها و آب‌دهان‌های آنتی‌سپتیک.
    • رژیم‌های غذایی دندانی فرموله شده.
    • جویدنی‌های دندانی مورد تأیید.
• پروگنوز بیماری: با تمیز کردن منظم و مراقبت در خانه، می‌توان پیشرفت بیماری را کنترل کرد و دندان‌ها را حفظ کرد. موارد شدید ممکن است نیاز به کشیدن دندان داشته باشند.
• زئونوز بودن آن: خیر.

23. Tooth Root Abscess

• تعریف بیماری: یک عفونت باکتریایی چرکی در اطراف ریشه دندان، معمولاً ناشی از شکستگی دندان یا بیماری پریودنتال پیشرفته.
• علت بروز بیماری: شکستگی دندان که منجر به تماس پالپ با باکتری‌ها می‌شود، یا گسترش عفونت از بیماری پریودنتال شدید. شایع‌ترین دندان درگیر، دندان پره مولار چهارم بالایی (carnassial tooth) است.
• پاتوژنز: باکتری‌ها به پالپ دندان نفوذ کرده و باعث عفونت و مرگ پالپ می‌شوند. عفونت به انتهای ریشه گسترش یافته و در استخوان فک ایجاد آبسه می‌کند.
• علائم بالینی:
  • درد: حیوان ممکن است از جویدن خودداری کند، لیسیدن ناحیه، مالیدن صورت.
  • تورم و قرمزی: در ناحیه صورت زیر چشم (در موارد آبسه دندان کارناسیال بالایی).
  • فیستول پوستی: در برخی موارد، آبسه به سمت پوست صورت تخلیه می‌شود و سوراخی روی پوست ایجاد می‌کند که از آن چرک خارج می‌شود.
  • آبسه در دهان: تورم لثه در اطراف دندان درگیر.
  • بوی بد دهان.
  • بی‌اشتهایی یا مشکل در خوردن غذا.
• نوع حیوان: سگ (و گربه).
• سن بروز: در سگ‌های هر سنی، اما در سگ‌های با سابقه شکستگی دندان یا بیماری پریودنتال شایع‌تر است.
• استعداد نژادی: همه نژادها مستعد هستند.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه بالینی: لمس تورم، فیستول.
  • رادیوگرافی دندانی: تشخیص ضایعات پری‌اپیکال (ضایعات استخوانی اطراف ریشه دندان).
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد، مگر در موارد عفونت سیستمی شدید.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: تومورهای صورت، آبسه غدد بزاقی، عفونت قارچی (کریپتوکوکوزیس).
• نوع درمان: درمان دندانپزشکی (جراحی).
  • کشیدن دندان (Extraction): شایع‌ترین و مؤثرترین درمان.
  • درمان ریشه (Root Canal Therapy): در موارد خاص، اگر دندان از نظر عملکردی مهم باشد.
  • آنتی‌بیوتیک‌ها (قبل و بعد از جراحی):
    • Clindamycin: 5.5 mg/kg PO هر 12 ساعت (برای پوشش باکتری‌های بی‌هوازی).
    • Amoxicillin-clavulanate: 12.5 mg/kg PO هر 8-12 ساعت.
  • کنترل درد: NSAIDs (Carprofen, Meloxicam) پس از جراحی.
• پروگنوز بیماری: با درمان مناسب (کشیدن دندان)، پروگنوز عالی است و حیوان به سرعت بهبود می‌یابد.
• زئونوز بودن آن: خیر.

24. Mitral Valve Disease (MVD) / Degenerative Mitral Valve Disease (DMVD)

• تعریف بیماری: یک بیماری قلبی دژنراتیو پیشرونده است که دریچه میترال (بین دهلیز چپ و بطن چپ) را تحت تأثیر قرار می‌دهد و منجر به نارسایی دریچه و برگشت خون به دهلیز چپ می‌شود.
• علت بروز بیماری: دژنراسیون میکسوماتوز دریچه میترال (Myxomatous Degeneration) که باعث ضخیم و نارسایی آن می‌شود. علت دقیق ناشناخته است، اما به عوامل ژنتیکی و پیری مرتبط است.
• پاتوژنز: دریچه میترال ضخیم و نارسایی باعث می‌شود که خون در هنگام انقباض بطن چپ (سیستول) به جای پمپ شدن به آئورت، به دهلیز چپ برگردد (برگشت میترال). این برگشت خون منجر به افزایش فشار در دهلیز چپ، بزرگ شدن دهلیز چپ، و در نهایت افزایش فشار در وریدهای ریوی و ادم ریوی (نارسایی احتقانی قلب) می‌شود.
• علائم بالینی:
  • مراحل اولیه: معمولاً بدون علامت، تنها سوفل قلبی (murmur) در معاینه.
  • مراحل پیشرفته‌تر (نارسایی احتقانی قلب): سرفه مزمن (به خصوص در شب یا صبح، و پس از فعالیت)، تنگی نفس، عدم تحمل فعالیت، بی‌حالی، غش (سنکوپ)، کاهش وزن.
• نوع حیوان: سگ.
• سن بروز: سگ‌های مسن، به ویژه نژادهای کوچک (معمولاً 8 سال به بالا).
• استعداد نژادی: کاوالیر کینگ چارلز اسپانیل (بسیار مستعد و در سنین پایین‌تر)، داکسهوند، پودل کوچک، شیتزو، فاکس تریر.
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه فیزیکی: تشخیص سوفل قلبی (صدای قلب غیرطبیعی) که بهترین در ناحیه آپکس سمت چپ قلب شنیده می‌شود.
  • رادیوگرافی قفسه سینه: بزرگ شدن قلب (کاردیومگالی)، بزرگ شدن دهلیز چپ، ادم ریوی (در موارد نارسایی احتقانی قلب).
  • اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب): روش تشخیصی قطعی برای ارزیابی ضخامت دریچه، شدت برگشت، اندازه حفره‌های قلب و عملکرد قلب.
  • پایش فشار خون.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد، مگر در موارد نارسایی کلیه ثانویه به درمان (ACE inhibitors) یا نارسایی احتقانی قلب.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: کاردیومیوپاتی اتساعی (DCM)، بیماری‌های تنفسی (مانند برونشیت مزمن، کلاپس نای)، پریکاردیت.
• نوع درمان: هدف مدیریت علائم نارسایی احتقانی قلب و کند کردن پیشرفت بیماری.
  • مراحل بدون علامت:
    • Pimobendan (Vetmedin): 0.25-0.3 mg/kg PO هر 12 ساعت (در نژادهای مستعد مانند کاوالیر، حتی در مراحل اولیه بدون علائم).
  • مراحل علامت‌دار (نارسایی احتقانی قلب):
    • Diuretics (فروزماید – Lasix):
      • Furosemide: 2-4 mg/kg PO/IV هر 8-12 ساعت (برای کاهش ادم ریوی). دوز بر اساس پاسخ بیمار تنظیم می‌شود.
    • ACE Inhibitors (مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین):
      • Enalapril or Benazepril: 0.5 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (برای کاهش فشار خون و بار قلبی).
    • Positive Inotropes (افزایش دهنده انقباض قلب):
      • Pimobendan: 0.25-0.3 mg/kg PO هر 12 ساعت.
    • Spironolactone: 1-2 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (دیورتیک حفظ کننده پتاسیم و اثرات ضد فیبروز).
  • رژیم غذایی با سدیم محدود.
• پروگنوز بیماری: یک بیماری پیشرونده است. در مراحل اولیه، سگ‌ها می‌توانند سال‌ها زندگی کنند. پس از شروع نارسایی احتقانی قلب، پروگنوز به شدت بیماری و پاسخ به درمان بستگی دارد، اما معمولاً از چند ماه تا چند سال است.
• زئونوز بودن آن: خیر.

25. Dilated Cardiomyopathy (DCM)

• تعریف بیماری: یک بیماری عضله قلب که در آن بطن‌ها بزرگ شده (اتساع می‌یابند) و قدرت انقباضی قلب کاهش می‌یابد که منجر به نارسایی پمپ خون (نارسایی سیستولیک) می‌شود.
• علت بروز بیماری: ایدیوپاتیک (ناشناخته) در بیشتر موارد، اما عوامل ژنتیکی در نژادهای مستعد، کمبود تائورین (در برخی نژادها یا در گربه‌ها)، کمبود کارنیتین و آریتمی‌های مزمن می‌توانند علت باشند.
• پاتوژنز: عضله قلب ضعیف می‌شود و قابلیت انقباضی خود را از دست می‌دهد، منجر به اتساع حفره‌های قلب (به ویژه بطن چپ) می‌شود. این امر باعث کاهش برون‌ده قلبی و افزایش فشار در حفره‌های قلب شده و در نهایت منجر به نارسایی احتقانی قلب (ادم ریوی، آسیت) و آریتمی‌ها می‌شود.
• علائم بالینی: بی‌حالی، ضعف، عدم تحمل فعالیت، سرفه (به دلیل ادم ریوی)، تنگی نفس، غش (سنکوپ)، کاهش وزن، اتساع شکم (آسیت)، تورم اندام‌های خلفی. ممکن است مرگ ناگهانی رخ دهد.
• نوع حیوان: سگ (و گربه – در گربه‌ها نادرتر و معمولاً مرتبط با کمبود تائورین، که با مکمل تائورین قابل برگشت است).
• سن بروز: سگ‌های بالغ تا مسن (معمولاً 4-10 سال).
• استعداد نژادی: نژادهای بزرگ و غول‌پیکر (مانند دوبرمن پینچر، باکسر، ژرمن شپرد، گلدن رتریور، لابرادور رتریور، نیوفاندلند، دِین بزرگ، سنت برنارد، کوکر اسپانیل).
• روش تشخیص بیماری:
  • معاینه فیزیکی: سوفل قلبی خفیف تا متوسط (اغلب به دلیل نارسایی دریچه میترال ثانویه)، آریتمی (ضربان قلب نامنظم)، کاهش کیفیت ضربان قلب.
  • رادیوگرافی قفسه سینه: کاردیومگالی (بزرگ شدن عمومی قلب)، ادم ریوی، بزرگ شدن دهلیز چپ.
  • الکتروکاردیوگرافی (ECG): تشخیص آریتمی‌ها (به ویژه PVCs – Premature Ventricular Contractions).
  • اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی قلب): روش تشخیصی قطعی برای ارزیابی بزرگ شدن حفره‌های قلب، کاهش قدرت انقباضی (کاهش Fractional Shortening و Ejection Fraction) و تشخیص نارسایی دریچه‌ای ثانویه.
  • پایش هولتر (Holter monitoring): برای تشخیص آریتمی‌های متناوب.
• یافته‌های کلینیکال پاتولوژی: معمولاً یافته‌های خاصی در آزمایش خون وجود ندارد، مگر در موارد نارسایی کلیه ثانویه به درمان.
• لیست بیماری‌های تشخیص افتراقی: بیماری دریچه میترال دژنراتیو، بیماری‌های تنفسی، پریکاردیت، تومورهای قلبی.
• نوع درمان: هدف کنترل علائم نارسایی احتقانی قلب و بهبود عملکرد قلب.
  • Diuretics (فروزماید – Lasix):
    • Furosemide: 2-4 mg/kg PO/IV هر 8-12 ساعت (برای کاهش ادم ریوی و آسیت).
  • ACE Inhibitors (مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین):
    • Enalapril or Benazepril: 0.5 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (برای کاهش فشار خون و بار قلبی).
  • Positive Inotropes (افزایش دهنده انقباض قلب):
    • Pimobendan: 0.25-0.3 mg/kg PO هر 12 ساعت (داروی اصلی در درمان DCM).
  • Beta-blockers (بتا بلاکرها – در صورت آریتمی یا در مراحل اولیه):
    • Carvedilol: 0.1 mg/kg PO هر 12 ساعت (دوز پایین شروع و به تدریج افزایش می‌یابد).
  • Antiarrhythmics (ضد آریتمی – در صورت آریتمی‌های خطرناک):
    • Sotalol: 1-3 mg/kg PO هر 8-12 ساعت (برای آریتمی‌های بطنی).
    • Amiodarone: 10 mg/kg PO هر 24 ساعت (دوز بارگیری)، سپس 5 mg/kg PO هر 12-24 ساعت (در موارد مقاوم).
  • مکمل‌ها: تائورین و کارنیتین (در نژادهای مستعد به کمبود).
  • رژیم غذایی با سدیم محدود.
• پروگنوز بیماری: متاسفانه، پروگنوز برای DCM اغلب ضعیف است، به خصوص پس از شروع علائم نارسایی احتقانی قلب. زمان بقا از چند ماه تا 2-3 سال متغیر است.
• زئونوز بودن آن: خیر.