پانکراس

پانکراس عضوی است که دارای دو بخش است:

• بخش درون ریز که شامل سلول های لانگرهانس است و بخش هورمونی این عضو است. 4 نوع سلول آلفا (برای تولید هورمون گلوکاگون)، بتا (برای تولید انسولین)، دلتا (برای تولید سوماتواستاتین) و F (برای تولید پلی پپتید پانکراس) دارد.
• غیر فعال شدن این آنزیم ها توسط کبد صورت می گیرد؟؟؟؟؟؟
• بخش برون ریز که در راستای هضم غذا عمل می کند

بخش درون ریز پانکراس

هورمون سوماتواستاتین در سگ و گربه

هورمون سوماتواستاتین علاوه بر تولید توسط سلول های دلتا در پانکراس، توسط هیپوتالاموس، معده و روده نیز تولید می شود.

• وظایف سوماتواستاتین
  • مهار سه هورمون دیگر (انسولین، گلوکاگون و پلی پپتید پانکراس)
  • کند شدن جذب مواد غذایی در روده از طریق:
    • طولانی شدن تخلیه معده
    • کاهش گردن خون احشا
    • کاهش ترشح آنزیم های هضم کننده مواد غذایی مانند آمیلاز، لیپاز، تریپسین و …
    • کاهش ترشح اسید معده از طریق کاهش ترشح گاسترین
    • کاهش جذب قند از سلول های انتروسیت ها. به دلیل کاهش جذب قند، در مقادیر فیزیولوژیک کتوز ناشی از کمبود انسولین را کاهش می دهد.

هورمون پلی پپتید پانکراس در سگ و گربه

هر عاملی که باعث کاهش قند خون شود مانند گرسنگی، منجر به افزایش ترشح این هورمون می شود. بنابراین عملکرد این هورمون در راستای افزایش قند خون می باشد.

• وظایف هورمون پلی پپتید پانکراس
  • افزایش روند گلیکوژنولیز و در نهایت افزایش افزایش تولید گلوکز و افزایش قند خون
  • کاهش ترشحات دستگاه گوارش

هورمون گلوکاگون در سگ و گربه

کارکرد این هورمون در راستای افزایش قند خون می باشد که بافت هدف اصلی آن کبد و چربی است. این هورمون بر روی عضلات بی تاثیر است.

عملکرد هورمون گلوکاگون در راستای افزایش قند خون بوده و این کار را از طریق مکانیسم های زیر انجام می دهد:

• افزایش گلیکوژنولیز
• افزایش گلوکونئوژنز از اسید آمینه و چربی
• کاهش گلیکونئوژنز
• افزایش بازجذب اسیدآمینه
• افزایش لیپولیز (به دلیل افزایش لیپولیز می تواند منجر به بروز کتوژنزیس و در نهایت بروز کتوز شود.)

بنابراین هورمون گلوکاگون هورمون گلیکوژنولیتیک، گلوکونئوژنیک، لیپولیتیک و کتوژنیک است.

هورمون گلوکاگون تأثیری بر روی جذب سلولی گلوکز ندارد.

هورمون های که در بدن منجر به افزایش قند خون می شوند عبارتند از:

• کورتون یا گلوکوکورتیکوئیدها
  • کاهش جذب سلولی گلوکز و افزایش ترشح گلوکاگون
  • کورتون ها هورمون های کاتابولیک هستند
  • در حیواناتی که زیاد تحت درمان با کورتون ها قرار می گیرند؛ گلوکونئوژنز افزایش می یابد
• گلوکاگون
• اپی نفرین (تولید قند از منابع قندی و از طریق گلیکوژنولیز)
• تیروکسین (باعث افزایش حساسیت سلول ها به کاتکولامین ها مانند آدرنالین و نورآدرنالین می شود)
• هورمون رشد

هورمون انسولین در سگ و گربه

انسولین هورمونی است که بافت هدف آن کبد، عضلات و چربی بوده و عملکرد آن در راستای کاهش قند خون است و این کار را از طریق مکانیسم های زیر انجام می دهد

• کاهش گلیکوژنولیز
• کاهش گلوکونئوژنز
• افزایش گلیکونئوژنز
• کاهش لیپولیز
• افزایش جذب سلولی گلوکز

با توجه به عملکردهای مذکور، این هورمون یک هورمون آنابولیک است.

هورمون انسولین باعث افزایش گلیسرول فسفات، تولید اسید چرب و افزایش تری گلیسیرید می شود.

هورمون انسولین علاوه بر افزایش جذب سلولی گلوکز، منجر به افزایش جذب پتاسیم، منیزیم، فسفات، اسید چرب و اسیدهای آمینه نیز می شود.

سلول هائی در بدن که برای مصرف گلوکز به انسولین نیاز ندارند عبارتند از:

• سلول اندوتلیال عروق خونی
• نورون ها
• اپیتلیال کلیه
• عدسی چشم
• سلول های روده
• اریتروسیت ها
• سلول های کبدی

شبیه ترین انسولین به انسولین انسان، مربوط به خوک بوده و سپس انسولین گاو بیشترین شباهت را دارد.

دیابت در سگ و گربه

دیابت در سگ و گربه به دو نوع اولیه و ثانویه تقسیم می شود که در ذیل به توضیح در خصوص هر یک پرداخته شده است.

دیابت اولیه یا دیابت ملیتوس

• دیابت نوع 1
  • به دلیل تخریب سلول های حزایر لانگرهانس میزان انسولین پایه بسیار کم است و به آن دیابت وابسته به انسولین (IDDM or Insulin Dependent Diabetes Mellitus) نیز می گویند.
  • شیوع کمتری در مقایسه با نوع 2 دیابت دارد
  • بیشتر در حیوانات جوان تشخیص داده می شود
  • سابقه ارثی و خانوادگی در بروز آن نقش دارد
  • منجر به بروز عوارض حاد متابولیک می شود
• دیابت نوع 2
  • در آن میزان انسولین طبیعی بوده ولی تعداد گیرنده های این هورمون بر روی سلول ها کاهش یافته است. به این نوع دیابت، دیابت غیر وابسته به انسولین (NIDDM or Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) گفته می شود.
  • شیوع بیشتری در مقایسه با نوع 1 دیابت دارد
  • بیشتر در حیوانات بالغ تشخیص داده می شود
  • منجر به بروز عوارض عروقی مزمن می شود
• دیابت بارداری به دلیل افزایش هورمون پروژسترون که در انسان وجود دارد.

دیابت ثانویه

در این نوع دیابت مشکل از پانکراس نبوده و در پی عواملی چون پانکراتیت، تومورها، اختلال های اندوکرینی (سندرم کوشینگ یا افزایش فعالیت غده فوق کلیوی)، داروی مژسترول استات (آنتاگونیست انسولین)، زایلازین، کتامین، مورفین بروز می نماید.

دیابت در سگ

• هر دو نوع دیابت نوع 1 و 2 در سگ گزارش می شود ولی نوع 1 شایع تر است
• عمدتا در سن 7 تا 9 سالگی بروز می نماید
• استعداد ابتلای بیشتر در سگ ماده و چاق
• شیوع بیشتر در نژادهای Golden Retriever و Keeshond
• شیوع 1 سگ در هر 150 سگ

دیابت در گربه

• با افزایش سن گربه، احتمال بروز آن افزایش می یابد
• شیوع بیشتر در گربه نر و چاق
• بروز نوع یک دیابت در پی آمیلوئیدوز پانکراس

مسمومیت با اتیلن گلیکول در سگ و گربه می تواند باعث بروز دیابت شود (با کاهش کلسیم مانع از آزادسازی انسولین می شود).

تظاهرات بالینی ناشی از دیابت در سگ و گربه

بروز علائم ناشی از دیابت در 5 مرحله رخ می دهد که عبارتند از:

• مرحله Prediabetic یا پیش دیابت که قند خون در حداکثر مجاز آن قرار دارد. به این مرحله اصطلاحاً دیابت مخفی نیز گفته می شود.
• مرحله Marked Hyperglycemia که بصورت واضح قند خون بالاتر از حد طبیعی و نرمال قرار دارد
• مرحله Glucosuria یا دفع گلوکز در ادرار
• مرحله Ketoacidosis
• مرحله اغمای دیابتیک

علائم بالینی دیابت

• پلی یوری و پلی دیپسی
• لاغری
• تاری دید
• التهاب آلت تناسلی و Vulvavaginitis
• در دیابت نوع 1 ابتدا و انتها بیمار لاغر است ولی در نوع 2 ابتدا چاق و سپس لاغر است

در دیابت نوع 1، در ابتدا و در ادامه بیماری، بیمار لاغر است ولی در دیابت نوع 2 ممکن است در ابتدا بیمار چاق باشد، ولی در ادامه لاغر خواهد شد.

پاتوفیزیولوژی نبود انسولین

در نبود انسولین اتفاقاتی در بدن حیوانات می افتد که عبارتند از :

• کاهش جذب سلولی گلوکز، گلوکوزیوریا و هایپرگلایسمی
• افزایش کاتابولیسم پروتئین و در نهایت افزایش اسید آمینه
• افزایش لیپولیز و در نتیجه افزایش اسید چرب، کتونمی، کتویوری (اسیدوز متابولیک)

علائم آزمایشگاهی دیابت

هایپرگلایسمی، هایپرتریگلیسیریدمی، هایپرکلسترولمی، افزایش هموگلوبین گلیکوزیده، افزایش فروکتوز آمین در خون

پاتوفیزیولوژی عوارض مزمن در دیابت

عوارض دیابت در سلول هائی دیده می شود که برای ورود گلوکز نیاز به انسولین ندارند. در نتیجه ورود گلوکز به مسیر Polyol، میزان بیشتری سوربیتول در داخل سلول بوجود آمده و به دلیل اسمولاریتی بالای آن منجر به جذب آب شده و در نتیجه سلول دچار تورم می شود. از سوی دیگر در پی افزایش استرس اکسیداتیو، عوارضی چون نوروپاتی، نفروپاتی، آنژیوپاتی، رتینوپاتی و … رخ می دهد.

از سوی دیگر سوربیتول می تواند منجر به افزایش ضخامت اندوتلیال عروق نیز شود.

آمیلاز

منبع آنزیم آمیلاز در بدن پانکراس، دوازدهه، کبد و غدد بزاقی می باشد، البته در غدد بزاقی سگ این آنزیم وجود ندارد.

سرم سگ حاوی آنزین مالتاز است.

نمونه خون برای اندازه گیری آلفا آمیلاز، باید حتما سرم یا پلاسما هپارینه باشد که انعقاد صورت نگیرد.

ارزیابی بخش برون ریز پانکراس

بخش عمده بافت پانکراس از واحدهای Acinar Cell تشکیل شده و مسئول تولید و ترشح آنزیم ها و الکترولیت ها می باشند. به مواد تولید شده توسط این بخش از پانکراس، شیره پانکراس گفته می شود که:

• حاوی سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم، بیکربنات، کلر و …
• حاوی آنزیم های پروتئولیتیک، لیپولیتیک و آمیلولیتیک است
• اسیدیته آن 8 تا 8.3 است

آنزیم های پروتئولیتیک

این آنزیم ها در بافت پانکراس بصورت پروآنزیم بوده، به عبارت دیگر غیر فعال هستند تا به بافت پانکراس آسیب وارد نشود. به محض ورود به دوازدهه، فعال می شود. این آنزیم ها عبارتند از:

• Trypsinogen
• Chymotrypsinogen
• Proelastase
• Procarboxypeptidase
• Procolagenase

در دوازدهه، سلول های اپیتلیال آنزیم انتروکیناز را تولید کرده و این آنزیم منجر به تبدیل تریپسینوژن به فرم فعال آن یعنی تریپسین می شود. آنزیم تریپسین منجر به فعال سازی دیگر آنزیم ها ذکر شده در بالا می شود.

آنزیم های لیپولیتیک

این آنزیم ها از ابتدا بصورت فعال بوده و عبارتند از:

• لیپاز که مسئول هضم تری گلیسیرید است. این آنزیم در صورت حضور املاح صفراوی به درستی به فعالیت خود می پزدازد.
• کولیپاز که به لیپاز برای هضم عملکرد هضمی آن کمک می کند
• فسفولیپاز A
• فسفولیپاز B
• کلسترول استر هیدرولاز که با لیز کردن استرهای کلسترول، کلسترول آزاد تولید می کند.

آنزیم آمیلولیتیک (آمیلاز)

• این آنزیم منجر به شکسته شدن نشاسته و گلیکوژن شده و در نهایت مالتوز و گلوکز تولید می کند. این آنزیم در صورت حضور یون کلر به درستی عمل می کند.

• آمیلاز در پانکراس، مخاط دوازدهه، غدد بزاقی و کبد وجود دارد.

• علل افزایش آمیلاز (Hyperamylasemia):
  • ضایعات پانکراس (معمولاً میزان آن به سه برابر Upper Limit می رسد)
  • انسداد مجاری پانکراس
  • نارسائی کلیوی
  • بیماری های دستگاه گوارش مثلاً انسداد روده در سگ
  • بیماری های کبدی (بخشی از آمیلاز توسط سلول های کوپفر از خون برداشته می شوند)
  • نئوپلازی ها (لنفوما و همانژیوسارکوما)
  • آبستنی در خرگوش و انسان (توسط جفت تولید می شود)
  • بیماری های غدد بزاقی (اوریون)
  • ازتمی (به دلیل خاصیت توکسیک آن بر روی پانکراس)
• در تمامی حیوانات برای تشخیص بیماری پانکراس از سرم و خون استفاده می شود ولی در انسان، پریمات و خوکچه هندی، آمیلاز باید در ادرار اندازه گیری شود.
• در خون سگ از آنجائی که آمیلاز بصورت ترکیب با پروتئین می باشد، Macroamylase است و نمی تواند از کلیه سالم و همچنین در نارسائی کلیوی از آن عبور کرده و وارد ادرار شود.
• در بیماری های پانکراس آمیلاز در سگ افزایش می یابد ولی در گربه می تواند طبیعی تا کاهش یافته باشد.

لیپاز (Lipase)

• این آنزیم در بافت های پانکراس، مخاط معده، مخاط دوازدهه و بافت چربی وجود دارد.
• علل افزایش لیپاز:
  • ضایعات پانکراس (معمولاً غلظت آنزیم بیش از دو برابر Upper Limit می شود)
  • انسداد مجاری پانکراس
  • نارسائی کلیه (لیپاز از طریق کلیه دفع می شود)
  • بیماری های دستگاه گوارش و معده و کبد
  • نئوپلازی ها (لنفوسارکوما، همانژیوسارکوما)
  • تجویز کورتون
  • پریتونیت
  • ازتمی
• در بیماری پانکراس میزان آنزیم لیپاز در سگ افزایش یافته ولی در گربه طبیعی است.

بیماری های بخش برون ریز پانکراس

مهم ترین بیماری های مربوط به بخش برون ریز پانکراس عبارتند از:

• پانکراتیت حاد و مزمن
• نئوپلازی پانکراس (شایع ترین ادنوکارسینومای Acinar است)
• نارسائی بخش برون ریز پانکراس (EPI)
• آتروفی پانکراس
• کیست های پانکراس
• آبسه پانکراس

پانکراتیت حاد و مزمن در سگ و گربه (Acute & Chronic Pancreatitis)

این بیماری در سگ و گربه شایع بوده و عمده علت آن Idiopathic می باشد. شیوع آن در سگ ها (سگ ماده) نسبت به گربه ها بیشتر است.

چاقی از عوامل مستعد کننده آن بوده و در بعضی از نژادها مانند ژرمن شفرد بصورت ارثی بروز می نماید.

علل بروز پانکراتیت

• چاقی و رژیم غذائی پر چرب
• انسداد مجاری پانکراس
• ریفلاکس صفرا به سمت مجاری پانکراس (در گربه) در پی نئوپلاسم، جراحی و التهاب مجاری صفراوی
• تروما از جمله تصادف و پرش از ارتفاع
• ایسکمی به دلیل جراحی، اتساع معده، پیچ خوردگی روده، شوک، آنمی شدید
• داروها و سموم مانند ارگانوفسفرها، فروزوماید، تیازید، استروژن، Sulpha Drugs، تتراسایکلین، Paracainamide، پتاسیم بروماید، آزاتیوپرین
• عفونت مانند توکسوپلاسما

علائم بالینی پانکراتیت در سگ و گربه

مهم ترین علائم بالینی مربوط به پانکراتیت حاد عبارتند از کاهش وزن، بی اشتهائی، استفراغ، اسهال و درد در ناحیه شکم.

بروز علائم در سگ ها واضح بوده ولی در گربه بصورت بالینی چندان واضح نمی باشد.

پاتوفیزیولوژی پانکراتیت در سگ و گربه

مهم ترین عامل در بروز پانکراتیت حاد، فعال شدن خود بخودی آنزیم تریپسینوژن در پانکراس و تبدیل شدن آن به تریپسین است. در ادامه این آنزیم منجر به فعال شدن دیگر آنزیم ها شده و در نهایت با فعال شدن الاستاز، بافت الاستیک عروق پانکراس لیز شده و خونریزی رخ می دهد. با فعال سازی دیگر آنزیم ها نفوذپذیری دیواره عروق پانکراس افزایش یافته و ادم و هیپوولمی نیز رخ داده و منجر به بروز درد نیز می شود.

تریپسین می تواند باعث آزاد شدن MDF یا Myocardial Depressant Factor شده که در نهایت منجر به دپرس شدن قلب، کاهش قدرت انقباضی قلب، افت شدید فشار خون و همچنین مرگ شود.

تشخیص پانکراتیت

• اندازه گیری آمیلاز
  • در سگ حساسیت و اختصاصیت کمی دارد
  • در گربه بی ارزش است
• اندازه گیری لیپاز
  • در سگ حساسیت و اختصاصیت کمی دارد
  • در گربه بی ارزش است
• TLI
  • اندازه گیری میزان تریپسین و تریپسینوژن در خون با استفاده از الایزا
  • در سگ افزایش می یابد ولی حساسیت پایینی دارد
  • در گربه تست مناسبی است
• PLI
  • اندازه گیری میزان لیپاز پانکراس با استفاده از تست الایزا در خون
  • بهترین تست تشخیصی در سگ است
• اولتراسونوگرافی

نارسائی بخش برون ریز پانکراس در سگ و گربه (EPI)

با تخریب 90% از پانکراس، علاوه بر نارسائی بخش برون ریز، نارسائی بخش درون ریز پانکراس نیز رخ می دهد بنابراین علائم دیابت نیز مشاهده می شود. با از بین رفتن سلول های آسینی، تولید آنزیم توسط پانکراس دچار مشکل شده و علائم بالینی ناشی از این بیماری در پی فقدان این آنزیم ها بروز می کند.

• نارسائی بخش برون ریز پانکراس در نژاد جرمن شفرد ارثی است.

اتیولوژی بخش برون ریز پانکراس در سگ و گربه

• در سگ با پیشرفت کردن پانکراتیت مزمن به همراه آتروفی پانکراس رخ می دهد
• در گربه با پبشرفت کردن پانکراتیت مزمن رخ می دهد

علائم بالینی نارسائی بخش برون ریز پانکراس

• حجیم شدن مدفوع
• بد بو شدن مدفوع
• حضور چربی خنثی در مدفوع
• حضور رشته عضلانی و نشاسته در مدفوع
• پرخوری

تشخیص نارسائی بخش برون ریز پانکراس

• آزمایش مدفوع
• تست TLI
  • حساس ترین آزمایش برای تشخیص EPI
• آزمایش BT-PABA
  • ترکیبی است پپتیدی که بصورت خوراکی وارد روده شده و در روده توسط کیموتریپسین شکسته شده و PABA آن آزاد شده و جذب خون شده و از طریق ادرار دفع می شود. در نتیجه در صورت نبود کیموتریپسین، PABA آزاد نمی شود و حاکی از EPI است.
• تست های پروتئولیز مدفوع
• آزمایش جذب ویتامین A
  • در حیوانات مبتلا به EPI معمولا بعد از خوردن ویتامین A، میزان آن در خون افزایش پیدا نمی کند.
• آزمایش هضم نشاسته
  • متعاقب خوردن نشاسته قند خون افزایش پیدا نمی کند

آتروفی پانکراس

آتروفی پانکراس تنها در سگ های جوان گزارش شده است که بصورت اولیه و به دلیل تحلیل رفتن سیتوپلاسم و همچنین به فرم ثانویه متعاقب انسداد مجاری پانکراس رخ می دهد.

علائم بالینی ناشی از آتروفی پانکراس مشابه علائم بالینی نارسائی بخش برون ریز پانکراس است، با این تفاوت که میزان آنزیم آمیلاز و لیپاز در جریان خون طبیعی است.

• بروز کیست و آبسه پانکراس در سگ و گربه به ندرست گزارش شده است.

نئوپلازی پانکراس

علائم بالینی و آزمایشگاهی نئوپلازی پانکراس دقیقاً مشابه پانکراتیت حاد است و تنها روش تفکیک آن ها بیوپسی است.

برای ارزیابی عملکرد بخش برون ریز پانکراس می بایست به بررسی نمونه مدفوعی پرداخته شود.

در کلینیکال پاتولوژی با 2 هدف کلی نمونه مدفوعی مورد بررسی قرار می گیرد که عبارتند از تشخیص سوء هضم و یا سوء جذب. معمولاً با تشخیص سوء هضم به وجود اختلالات بخش برون ریز پانکراس مشکوک شده و در صورت تشخیص سوء جذب بیشتر باید به بررسی اختلالات روده ای از جمله انتروپاتی ها پرداخته شود.

هدف از انجام آزمایش های مدفوعی: تشخیص سوء هضم (شک به EPI) و تشخیص سوء جذب (به دلیل سوء هضم یا مشکلات روده ای مانند انتروپاتی ها)

علائم سوء هضم و جذب:

• تغییر در قوام مدفوع
• تغییر در حجم مدفوع (معمولاً افزایش می یابد)
• تغییر در رنگ و بوی مدفوع
• استفراغ
• لاغری (کاهش وزن)
• دهیدراتاسیون
• ادم
• کاهش فشار خون
• نفخ

بصورت کلی آزمایش هائی که بر روی مدفوع صورت می گیرد عبارتند از:

• آزمایش سیتولوژی مدفوعی
• آزمایش تشخیص نشاسته در مدفوع
• آزمایش تشخیص چربی در مدفوع
• آزمایش ارزیابی فعالیت پروتئولیز در مدفوع

آزمایش سیتولوژی مدفوعی (Fecal Cytology)

انجام این آزمایش به دو روش صورت می گیرد

1. روش Wet Mount:
   • در این روش 2 قطره سرم فیزیولوژی بر روی لام قرار داده
   • مقدار کمی از مدفوع (به اندازه یک عدس) را در این سرم مخلوط کرده و با سوزن آن را به یک ترکیب هموژن تبدیل نمود
   • لام را بصورت مورب نگه داشته تا مایع اضافی خارج شود
   • لامل بر روی نمونه قرار داده و در زیر میکروسکوپ با بزرگ نمائی 40 بررسی می کنند
   • موارد قابل تشخیص: کیست، تخم انگل و Oocyst و …
2. روش Staining:
   • در این روش لام حاضر شده در مرحله قبل را قبل از قرار دادن لامل، باید فیکس نمود
   • یکبار با رنگ آمیزی گیمسا و یکبار با رنگ آمیزی گرم، لام آماده مشاهده می گردد.
   • بررسی لام با استفاده از بزرگ نمائی 100

نتایج حاصل از سیتولوژی مدفوع

• با بزرگ نمائی 100 میکروسکوپ نباید در نمونه مدفوع بیش از 5 باکتری در یک نما دیده شود و دیدن آن حاکی از افزایش پاتولوژیک آن باکتری است.
• نوتروفیل نباید دیده شود و دیدن آن حاکی از التهاب روده بزرگ است. سلول های التهابی روده کوچک در نمونه مدفوع دیده نمی شود.
• باکتری کمپیلوباکتر مشابه W می باشد.

آزمایش تشخیص نشاسته در مدفوع

در شرایط طبیعی نباید در مدفوع، نشاسته تشخیص داده شود و در صورت حضور این ماده در مدفوع باید به سوء هضم مشکوک شد. البته این حالت می تواند ناشی از جیره غذائی نیز باشد.

روش انجام آزمایش:

• اضافه کردن یک قطره سرم فیزیولوژی به لام
• اضافه کردن مدفوع به مایع روی لام و مخلوط کردن آن
• خارج کردن مایع اضافی از نمونه روی لام
• اضافه کردن لوگول به نمونه و هم زدن آن
• قرار دادن لامل روی لام و بررسی نمونه در زیر میکروسکوپ
• نشاسته بصورت گلبول های سیاه یا بنفش تیره قابل مشاهده می باشد.

آزمایش تشخیص چربی در مدفوع

برای تشخیص چربی در مدفوع از دو روش استفاده می شود:

1. آزمایش مستقیم (برای تشخیص چربی هضم نشده):
   • آماده سازی لام مشابه روش تشخیص نشاسته
   • اضافه کردن محلول سودان بجای لوگول
   • مشاهده لام با بزرگ نمائی 40
   • چربی بصورت گلبول های صورتی رنگ قابل تشخیص می باشد.
   • وجود 10 گلبول چربی در این بزرگ نمائی طبیعی بوده و تعداد بیشتر آن حاکی از وجود سوء هضم می باشد.
2. آزمایش غیر مستقیم (برای بررسی چربی های هضم شده):
   • به نمونه فوق، 1 قطره اسید استیک 36% و 2 قطره سودان اضافه کرده
   • نمونه لام بر روی شعله قرار گرفته و پس از 2 بار جوشیدن و سرد شدن در زیر میکروسکوپ مورد بررسی قرار می گیرد.

میزان چربی در مدفوع نیز به میزان چربی موجود در جیره بستگی دارد.

رشته های عضلانی هضم نشده نیز با رنگ لوگول قابل تشخیص می باشد و نشان دهنده وجود سوء هضم است.

آزمایش ارزیابی فعالیت پروتئولیز مدفوع

برای انجام این آزمایش از دو روش استفاده می شود:

1. روش X-Ray Digestion Test:
   • در مدفوع طبیعی باید پروتئولیز وجود داشته باشد. این ترکیب می تواند منجر به سفید شدن فیلم رادیولوژی شود.
   • برای انجام این کار باید لوله مخروطی برداشته شده و تا عدد 9 از بیکربنات سدیم (جوش شیرین) 5% پر شود
   • مقداری مدفوع به نمونه اضافه شود تا مجموع مخلوط به عدد 10 برسد
   • نمونه هموژن شده و سپس فیلم رادیولوژی در آن قرار گیرد
   • این نمونه به مدت 1 ساعت در دمای 37 درجه در انکوباتور قرار گیرد
   • در صورتیکه فیلم سیاه باقی مانده باشد باید به نارسائی بخش برون ریز پانکراس (EPI) شک شود. در صورت سفید شدن فیلم، در مدفوع پروتئولیز وجود داشته است.
2. روش Gelatin Digestion Test:
   • در لوله آزمایش 1 سی سی از ترکیب فوق (مدفوع به همراه بیکربنات سدیم) به همراه 2 سی سی ژلاتین اضافه می شود
   • نمونه مورد نظر در انکوباتور 37 درجه سانتی گراد به مدت 1 ساعت قرار می گیرد
   • در صورت وجود پروتئولیز، نباید ژلاتین ببندد و سفت شود.

• برای اندازه گیری کلسترول نیازی به ناشتائی نیست، نمونه باید سرم باشد و در صورت پلاسما بودن باید در عدد 1.03 ضرب شود
• Total Protein یعنی آلبومین + گلبولین ها
• آلبومین فراوان ترین پروتئین پلاسما و محل سنتز آن در کبد است. وظیفه آن تنظیم فشار اسمزی و پروتئین حامل عمومی است
• شایع ترین علت درد در ناحیه شکم پانکراتیت است
• اگر وزن مخصوص ادرار طبیعی باشد احتمال پروتئنوری کاهش می یابد
• کم خونی توسط هماتوکریت تشخیص داده می شود